反社会人格障碍

在ICD-11中，“社交紊乱”属于六大异常人格特征/模式之一，其核心特征是“漠视他人的权利和感受”，两大表现为“自我中心”和“缺乏共情”[18]。

自我中心：如权利感，期待他人崇拜，积极和消极的寻求注意行为，关注自我而非他人的需求、欲望和舒适

缺乏共情：即对自己行为造成他人的伤害漠不关心，包括欺骗、操控、利用他人，刻薄或肢体攻击，对他人的痛苦冷漠，为达成自己的目标而冷酷无情

自我中心的表现既可能是积极/有意的，也可能是消极/无意的；消极/无意行为比如未意识到其他个体对他们来说也和自己一样重要。缺乏共情若达到极端程度，可能表现为在几乎没有挑衅刺激的情况下攻击他人，甚至以他人的痛苦为乐等。此外，“缺乏共情”并不必然意味着社交紊乱的个体在认知上不能理解他人的痛苦，只是他们不在乎，乃至将他人的痛苦作为一种手段来达成自己的目标[18]。

社交紊乱与反社会型人格障碍的特征有重合之处但也有不同，如社交紊乱并不强调“冲动/无计划”等特质，“冲动”在ICD-11中主要属于“脱抑制”这项人格特征[19]。

“脱抑制”的核心特点是“基于即时外在或内在刺激（即感觉，情感，思维）的轻率应对而不考虑可能负面结果的倾向”[19]。

精神病態和反社會人格障礙两个概念之间已作了區分，目前許多研究人員認爲精神病態是一種與反社会型人格重疊，但有區別的疾病[20][21][22][23][24]。

大量证据表明，反社会行为（尤其是犯罪行为）有很强的遗传性[7]。反社会型人格在家族中聚集和传递；且“拥有女性反社会型人格亲属”比拥有男性亲属风险更高[8]。一些可能增强反社会行为的人格特质，如“冷漠-无情”特质，表现出很强的遗传性；在同为高水平冷漠-无情特质的情况下，遗传因素也会增加反社会行为[31][5]。再如“攻击”特质的遗传度在0.44~0.72之间[3]。

在可能涉及的特定基因中，与控制冲动的5-羟色胺系统有关的基因、与寻求和加工奖赏的多巴胺系统有关的基因最受关注，这些基因与其他基因在促成反社会型人格的形成中有复杂的相互作用[32]。此外，调节神经递质（如儿茶酚胺、单胺氧化酶A、神经肽）活性的有关基因的多态性以及这些等位基因的变异与冲动攻击行为有关[3]。一项研究发现，单胺氧化酶A的基因多态性仅当个体受到儿童期虐待时才与攻击行为相关，表明一些反社会行为是基因与环境共同作用的结果[3]。MAO-A基因被關注，其可分解單胺神經遞質（如血清素和去甲腎上腺素）。各種研究基因與行為關係的研究表明，導致產生較少MAO-A的基因變異，例如啟動子區域的2R和3R等位基因，與男性的攻擊行為有關。這種聯繫還受到早期生活中負面經歷的影響，有低活動性變體（MAOA-L）的兒童比受到高活動性變體（MAOA-H）的兒童遭受虐待的可能性更大。SLC6A4的基因，是另一個與反社會行為和人格特質有關的基因。通過2016年發表的全基因組關聯研究，已經確定了ASPD的其他多種基因候選物。

染色体异常可能也有影响，如罪犯中呈XYY型染色体畸形的比例超过普通人群[3]。

反社会型人格患者通常在言语技能（包括抽象推理、形成概念等）和执行功能（包括保持注意、自我意识等）方面有缺陷[33]^:280-288。从具体大脑活动来看，杏仁核过度反应、前额叶抑制降低可能与反社会型人格患者冲动、攻击阈值较低有关[3]。此外，在前额叶的特定区域上，反社会人格患者与正常人存在结构或功能差异，这些区域參與許多高级认知过程，包括执行功能、从惩罚中学习适应性行为以及共情等等[34][35]。反社会型人格患者的前额叶皮层体积小于正常人[36]，且前额叶皮层灰质比正常人少约11%（11%的数据样本为男性）[37]。一个事实是，平均来说，男性的前额叶皮层体积小于女性，一些学者认为这是反社会型人格患者数量性别差异巨大的原因之一[7]。总的来说，这些大脑差异可能根本上也是由基因异常导致，也可能是由婴儿期或童年期的生理疾病、中毒等导致；确实在有反社会或犯罪行为的人中，这两种情况曾出现的频率都大于一般人[7]。

反社会型人格患者的唤醒水平也较常人更低，如静息心率较慢等[38]。唤醒水平低可能与他们不惧危险和无法从惩罚中学习有关[33]^:289-304：缺乏恐惧在一些环境下（如战场上）是有好处的，但它也可能增加暴力和反社会的倾向——对儿童来说，也更难因为恐惧惩罚而学习到不能从事反社会行为的教训[7]。唤醒水平低也会促使个体去寻求更多刺激[39]。

大腦受傷可能會導致中樞神經系統標準發育受到破壞，從而導致激素釋放，從而改變正常發育模式。睾丸激素是一種激素，在大腦的侵略性中起著重要作用。雖然較低的血清素水平可能與ASPD相關，但也有證據表明，在許多實驗中，血清素功能下降與衝動和攻擊性高度相關。衝動與血清素代謝異常有關。CSP（Cavum septi pellucidi）是邊緣神經發育不良的標誌，它的存在與某些精神障礙（例如精神分裂症和創傷後應激障礙）存在鬆散的聯繫。一項研究發現，與對照組相比，有CSP者的反社會人格障礙的水平明顯更高。

一些学者认为儿童期遭受虐待（或父母离异等挫折等）会导致个体无法发展共情能力，进而成为反社会型人格的促成因素之一[3]。确实许多反社会型人格患者从儿童早期就过着被虐待和忽略的生活，他们也许“学着认为世界就是那个样子”[8]。一项研究发现，认为父母照顾水平更低的、认为母亲过度保护的个体表现出更高水平的反社会特质[40]；另一项研究发现，反社会型人格患者曾遭受照料者严厉体罚、父母有物质滥用障碍、父母坐牢/试图自杀的比例比常人更高[41]。不过，这些事实暂都不能说明父母教养等成长环境就是反社会型人格的成因之一（相关≠因果），因为无法排除其他的可能：如可能不是父母行为引起了孩子的反社会行为，而是孩子本身的反社会特质引发了父母的负面行为；如可能反社会特质高的个体血亲受基因影响本身也具有较高的反社会特质，虐待孩子只是这种特质的表现而已；等等[5]。此外，“遗传因素”一节中提到，当个体儿童期受虐待时，单胺氧化酶A的基因多态性就会与攻击行为表现出相关性，若未受虐待则不影响攻击行为，表明“儿童期受虐”这一环境因素确实会与一些基因共同作用，影响个体反社会特质（具体的作用方式并不一定是通过个体的心理认知过程）[3]。

另有观点认为，父母的酗酒吸毒、偷窃抢劫等冲动乃至违法犯罪行为可能对孩子起到不良示范作用，进而促成他们反社会人格的形成[3]。同样，无法轻易证明这种因果关系，因为可能这些行为都是由基因遗传而非“示范作用”导致的。一些领养研究发现，养子的犯罪记录与生父——而非养父——更加相似[42][43]。

“神经生化因素”一节中提到，唤醒水平较低会促使个体寻求刺激。寻求刺激既有良好或中性的方式（如蹦极、跳伞等），也有暴力犯罪等负面形式，如果负面形式未遭到应有的惩罚乃至得到家人/同伴的鼓励/奖赏，以及中性或良好的方式难以获得等，个体的反社会特质则可能通过学习作用得到加强[33]^:205-217。

药物难以改变人格结构[3]。藥物在治療反社會人格障礙方面的應用仍未得到很好的探索，關於使用藥物治療反社会型人格的嚴格證據目前尚無定論[44]，並且尚未有FDA批准專門用於治療反社会型人格的藥物。尽管如此，仍有药物可短期缓解或控制一些症状，如抗癫痫药物可控制冲动/攻击行为[45]，特别是对于脑电图有异常波幅的患者[3]。锂制剂和非典型抗精神病药物也已在控制冲动/攻击行为方面取得成功[46][45]。一般不主张对任何人格障碍常规使用药物，因为长期效果难以确定[3]。除药物外，电休克疗法可能也有用处[2]。

反社会型人格障碍个体一般不认为他们有任何问题，不会主动寻求治疗[8]，通常只有在违法犯罪被投入监狱等情形下，他们才被迫接受治疗[7]；并且，反社会型人格的特征之一就是合理化自己的行为，将造成自己困境的原因归于他人，不承认自己负有责任。因此，许多临床心理学家或精神病学家也不对心理治疗抱太大希望[13][12]。心理治疗的方式通常为认知行为疗法，如：帮助患者识别冲动及愤怒行为的诱因，找到合适的替代策略来控制它们[13]；帮助患者更了解自己行为对他人造成的影响[47]；等等。

一些方法將側重於親社會行為的有形的物質價值，而摒棄反社會行為。另亦有論認為涉及殺人等嚴重暴力罪行的反社會人格者屬無可教化，只能以長期、甚至不得假釋之終身監禁、死刑，將他們與社會永遠隔絕，防止他們再次危害社會。

臨床心理學的社會文化論認為疾病受文化方面的影響。關於法律體系應在多大程度上識別和接納具有ASPD初步症狀的患者，也一直在爭論不休。有爭議的臨床精神病醫生Pierre-ÉdouardCarbonneau指出，誤診的可能是災難性的。由於缺乏足夠的證據，無法診斷的文化或環境影響，精神醫生需要忽略，用他的話說，是“謹慎行事”。