急性心包炎

多见于自體免疫性疾病、尿毒症、肿瘤、病毒感染。

• 大体观：心包腔内见浆液性渗出液，故又名湿性心包炎。
• 镜下观：脏壁两层心包血管扩张、充血，可见少量炎症细胞浸润，心包腔内的渗出液中有大量蛋白，可见少量炎症细胞、纤维素。

此型最多见。结核、自體免疫性疾病、急性心肌梗死、心肌梗死后综合征、外伤、放射均可引起。

• 大体观：纤维素性心包炎，心包脏、壁两层的心包腔面被一层粗糙的黄白色绒毛覆盖（实质是渗出的纤维素在心包腔内因心脏运动而被牵拉），故又名绒毛心、干性心包炎。浆液纤维素性心包炎的心包腔内，除了绒毛心改变外，还存在黄白色（含纤维素和白细胞）或血性浓稠渗出液。
• 镜下观：脏壁两层心包充血、水肿，少量中性粒细胞浸润；心包腔面可见纤维素性渗出物，夹杂着少量炎症细胞和变性坏死的间皮细胞。
• 转归：渗出物可以完全吸收；如果渗出物不能完全吸收，则转变为慢性心包炎；渗出物机化可引起粘连。

多为化脓菌感染所致。

• 大体观：心包腔内聚积脓性分泌物，脓性分泌物可以很稀薄，此时称为心包积脓（pyopericardium）；也可以混杂纤维素，此时心包脏、壁两层的心包腔面被覆纤维素性脓性渗出物，常呈灰绿色泥膏样；如果纤维素量较多，可称为纤维素性脓性心包炎。
• 镜下观：脏壁两层心包充血、水肿，大量中性粒细胞浸润；心包腔面可见纤维素网网罗大量中性粒细胞和脓细胞。
• 转归：因炎症反应剧烈，很少能够完全吸收，常常出现机化，进而发展为缩窄性心包炎。

见于结核、肿瘤、外伤、手术创伤等。在纤维素性和/或化脓性心包炎基础上混杂较多红细胞。

少见，病因基本上为结核性心包炎，偶有真菌性心包炎有类似表现。

有可能与心肌梗死的胸痛相似。发展较慢时，如结核性或肿瘤性，胸痛可不明显。

• 位置：心前区，可放射到颈部、左肩、左臂、左肩胛骨、上腹部。如果放射至一侧或两侧斜方肌，则极具特征性，但这种情况非常少见。
• 性质：尖锐或刀割样，与呼吸运动有关；或呈钝痛、压榨样。
• 影响因素：卧位（尤其是左侧卧位或抬腿）、体位改变或吞咽时可加重；坐位或前倾位时减轻。

此为典型体征，可依此诊断心包炎。在干性心包炎阶段容易出现，随着心包积液增多，心包脏、壁两层逐渐分开，心包摩擦音可消失，除非存在心包粘连。

• 位置：多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨下部和剑突附近明显。
• 时相：与心脏跳动相关。由心房收缩期、心室收缩期和心室舒张期三个成分构成，但多数只能听到后两个成分，因而呈双相性。在心包摩擦音这个体征出现的早期或末期，有可能只能闻及心室收缩期单一时相的心包摩擦音，可能会误为心脏杂音。偶有只在心室舒张期出现的心包摩擦音。
• 性质：粗糙的搔刮样，与心音无相关性，往往盖过心音。心包摩擦音容易变化，应该多次听诊，尤其是听诊未闻及时，或许次日听诊就能发现。
• 影响因素：坐位前倾、深吸气或将听诊器胸件加压后更容易听到。

• 视诊：心尖搏动减弱、消失或出现于心界左缘内侧。
• 触诊：心尖搏动减弱、消失或出现于心界左缘内侧。
• 叩诊：心界向两侧扩大，相对浊音区消失，坐位时心尖区部增宽，卧位时心底部增宽。
• 听诊：心率快，心音遥远。少数患者可有心包叩击音。

• 急性心脏压塞：心动过速、血压下降、脉压差变小、静脉压升高、休克。
• 亚急性或慢性心脏压塞：静脉压升高、颈静脉怒张（尤其是吸气时，又称Kussmaul征）、体循环淤血相关表现。

• 呼吸困难、被迫前倾位：提示肺、支气管、气管和大血管受压。
• 咳嗽、声音嘶哑：可见于气管受压。
• 吞咽困难：见于食管受压。
• Ewart征：左肩胛下区触觉语颤增强、叩诊浊音并可闻及支气管肺泡呼吸音，反映左肺受压后出现下叶不张。

畏寒、发热、乏力、纳差等，通常与原发病无法区分。

患病率尚缺大规模的流行病学研究资料，估计在24％左右。由于其对糖皮质激素等免疫抑制药反应良好，因此推测发病机制可能涉及自體免疫。暂未发现化脓性、结核性、肿瘤性病因可导致复发性心包炎。按复发时间，可分为两种类型：

• 持续型：停用抗炎药后的6周内就出现复发。接受糖皮质激素治疗的患者似乎多为此型。
• 间断型：停用抗炎药后，患者有超过6周的完全缓解期。

复发时与急性心包炎相似。虽然病情反复，但局部并发症，如限制性心包炎、心脏压塞、心肌疾病少见，对身体的影响似乎只是降低生活质量。

心包积液超过一定程度（成人＞250ml，儿童＞150ml），则可见心影向两侧扩大，并随体位改变而移动；如肺部无明显淤血征象，则可与心力衰竭相鉴别。

对于急性心脏压塞，心包积液的量常常不足以引起胸片中的心影改变，应予注意。

此外，胸片还能为肺结核、胸腔恶性肿瘤提供线索。

约60％～80％的病例可出现心电图改变，多在胸痛后数小时至数日内出现。典型演变分四个阶段。

• 广泛ST段抬高：见于所有常规导联（aVR、V₁导联除外），呈凹面向上（弓背向下）型；aVR导联，有时还包括V₁导联，出现ST段压低。有时仅局限于肢体导联，尤其是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联。相对部位的导联无ST段压低的现象，无病理性Q波，可与急性心肌梗死鉴别。ST段改变反映心外膜下心肌损伤。此期还可见到广泛PR段压低（除aVR和V₁导联外），尤其是V₅和V₆导联；aVR导联，有时还包括V₁导联，出现PR段抬高。PR段改变反映心外膜下心房肌的损伤。
• 数日后，ST段、PR段回到基线，广泛导联出现T波低平。T波改变反映心外膜下心肌复极化延迟。
• 广泛T波倒置（aVR导联除外）并达到最大深度，持续数周至数月。ST段恢复后才出现T波倒置，可借此与急性心肌梗死鉴别。
• T波恢复直立。少数T波异常可长期存在。

不典型时，可能的情况包括：

• 仅部分导联出现上述演变。
• 仅为ST段改变。
• 仅为T波改变。

• QRS波低电压：反映心包积液的短路作用；如果心包积液不明显，或者抽取心包积液后仍存在低电压，则反映纤维素的绝缘作用和周围组织的水肿。
• 同时存在于P波、QRS波、T波的电交替：心脏收缩时有一种螺旋形摆动的倾向，大量心包积液时，心脏的这种倾向无法得到心包的约束，摆动幅度加大，从而引起电轴的交替变化。

• 心律失常：多为窦性心动过速。原发病本身可能导致一些形式的心律失常，如心肌梗死可引起束支传导阻滞等。

心包积液超过50mL时，超声检查即可见到液性暗区，可明确诊断心包积液。对于局限性积液，可能需行经食管超声心动图方能发现。舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷，对诊断心脏压塞非常有价值。左房塌陷虽不常见，但极具特异性。新现的局灶或弥漫心肌运动减弱，则提示存在急性心肌心包炎。

由于超声心动图检查方便、快捷、可以床边进行且对诊断心包积液的灵敏度、特异性良好，因此，疑有心包积液的情况下，如无紧急情况，均应常规进行超声心动图检查，必要时还应动态监测。

在检测心包增厚上优于超声心动图。正常心包厚度≤4mm，一般在1～2mm；当心包厚度＞5mm时即可诊断心包增厚。不过，存在心包增厚不等于存在心包炎。

在检测局限性积液、心包肿物上优于超声心动图。

可清晰显示心包积液的量和分布情况，并可借助信号特点协助判断积液性质。增强扫描显示发炎的心包出现延迟增强；此外，还能显示受累的心肌，有助于心肌心包炎的诊断。

有助于与心肌缺血鉴别。此外，应用心导管术时患者常常合并使用抗凝药，有创的心导管术有导致医源性出血性心包炎的可能性，因此，熟悉心包积液在心导管术中的表现很有意义。

• 可抽取心包积液行相关检查，协助明确病因，例如，ADA≥30U/L是诊断结核性心包炎的特异性指标。
• 能减轻心包积液对心脏及周围组织的压迫，必要时可注入药物治疗。

由于本操作存在一定风险，因此主要在原因未明及心脏压塞时使用。超声引导下操作有助于提高成功率，并降低风险。

可在病因未明时加以考虑。

• 炎症标志物，如WBC、ESR、CRP可升高。
• 心肌损伤标志物：肌钙蛋白可有轻微升高，通常在1～2周内恢复正常。肌钙蛋白的升高可能反映了心肌受累，不过，这种升高与预后没有关联。CK一般无显著升高，除非出现了心肌心包炎。
• 其它的血液检查可为病因诊断提供线索或依据。