海洋分枝桿菌

海洋分枝桿菌學名)是一種存在於海水淡水中的細菌,屬分枝桿菌類,與結核桿菌同屬。[1]在28-32℃水溫最為活躍,超過37℃則較難生存。[2]所以,一旦入侵人體,只會在人體的筋膜蔓延,不會入侵溫度較高的內臟器官[2]然而,這並不代表它對人體的危害較輕,因為一旦被海產刺傷而感染了這種細菌,傷口只會不斷腫脹,而沒有明顯痛楚。因此,患者可能因此而輕視問題,使病況拖延,而要經歷長時間的治療周期(可長達6至9星期)。[2]

海洋分枝桿菌
科学分类 编辑
域: 细菌域 Bacteria
界: 细菌界 Bacteria
门: 放線菌門 Actinomycetota
纲: 放線菌綱 Actinomycetes
目: 放线菌目 Actinomycetales
科: 分枝杆菌科 Mycobacteriaceae
属: 分枝杆菌属 Mycobacterium
Lehmann & Neumann 1896
种:
海洋分枝桿菌 M. marinum
二名法
Mycobacterium marinum

歷史

海洋分枝桿菌原名Mycobacterium balnei,是一種非共生細菌,在入侵人體後能引起機會性感染。雖然這種細菌早在1926年就已為J.D. Aronson從一條中分離出來[3],但卻要到1951年,才由Linell及Norden發現這種細菌能使人類受到感染,並引起疾病。而這種非典型的分枝桿菌,過往曾經引致泳客的大規模感染。[4]不過,在游泳池的建造及保養方面經改善後,泳客現時已甚少在泳池感染到這類細菌。[5]不過,這種細菌在海灘仍有發現。

海洋分枝桿菌亦可能在水族箱出現,假若飼養的魚類已受到細菌感染,牠們亦會把細菌帶到水族箱內。[6]已知第一宗透過水族箱接觸而受到海洋分枝桿菌感染的個案發生在1962年。[7]對於水族業者來說,被海洋分枝桿菌感染是他們的職業所要面對的可能意外,但其實更多的個案都是由水族熱愛者在家裡的水族箱被感染。[8]雖然細菌亦可能透過被魚鯺刺傷或被魚咬而感染[9],大多數感染個案都是在清潔水族箱或為水族箱換水時受感染的。此外,若兒童的沐浴設備之前曾被用作處理魚缸水,兒童亦可能在洗澡時被間接感染。[10]由於現時大眾對由這種細菌引起的疾病的關注,使世界上愈來愈多的發現病例。[11]

臨床特徵

海洋分枝桿菌所造成的皮膚損害可以單獨的,而更經常的是多重的。一般來說,在皮膚上會出現瘤或疹。曾經發現會出現紅色板塊。這些損害可以是疼痛的或沒有痛楚,並且會反覆不定。與游泳池有關的損害一般會出現在手肘膝蓋及腳掌上,而與水族箱有關的則會出現在手掌手指上。阻止海洋分枝桿菌在37℃下的生長是與其感染身體較冷位置(尤其是四肢)的能力有關。損害會在2-4個星期的潛伏期後出現,3-5個星期後會發大至1-2.5厘米直徑。雖然大部份的感染很多時都不會痛,但疾病可以發展得很快。[12]免疫系統受損的病人身上,會罕有的出現擴散性的感染及菌血症[13]

診斷

一般現時就海洋分枝桿菌的感染都會被延誤,原因是感染的罕有性及未能即時想起與海水接觸的經驗。一般的誤診包括有真菌寄生蟲的感染、皮結核類風濕性關節炎、異物反應及皮膚腫瘤。對於海洋分枝桿菌感染的診斷需要高度的懷疑及完整的歷史協助。長時間延誤診斷可以導致嚴重及破壞性的感染。在主要的隔離下,海洋分枝桿菌會在30-33℃的培養基中生長7-21日。[14]不像肺結核菌,大部份海洋分枝桿菌的菌株並不會在37℃中生長。菌族呈奶油色,並在陽光下轉為黃色。海洋分枝桿菌可以用一般的分枝桿菌確認方法來辨認。它們生長得很快及可以按其需光產色的特徵來辨認。海洋分枝桿菌感染可以用抗分枝桿菌的藥物來治療。由於海洋分枝桿菌是一種很普遍導致皮膚感染的細菌,雖然有時種菌的結果不明顯,但仍可以從一般的病徵來確認。多種DNA的技術可以用來分類分枝桿菌。[15][16]所有這些研究都顯示潰瘍分枝桿菌及海洋分枝桿菌有很大的分別。一些海洋分枝桿菌的分離枝會包含跳躍基因IS2404,但是沒有菌株會包含IS2606。潰瘍分枝桿菌的分離株對兩者都呈陽性反應。過往認為IS2404及IS2606是對潰瘍分枝桿菌特定的,但最近的研究卻證明只有IS2606是正確的。[17]

對海洋分枝桿菌感染的治療須視乎感染的嚴重性。使用抗生素對表面的感染能有效用,而對擴大及深入的感染則可以要依靠外科手術。

參考

  1. 馮國強,(2006年),不小心被海產刺傷 可感染海洋分枝桿菌 页面存档备份,存于,《都市日報》:健康情報專欄,2006年9月22日號,p.30。
  2. 馮國強,(2007年),〈醫理:海洋分枝桿菌〉,《am730》:HEALTH版,2007年8月20日號,p.14
  3. Aronson, J. D.,(1926年),Spontaneous tuberculosis in salt water fish. J Infect Dis,39:314-320。
  4. Cox, R. and S. M. Mirkin. . Proceedings of the National Academy of Sciences. 1997, 94: 5237–5242.
  5. Wolinsky, E. . Clin Inf Dis. 1992, 15: 1–12.
  6. Linell, L. and A. Norden. . Acta Tuberculosea et Pneumologica Scandinavica. 1954,. Suppl 33: 1–84.
  7. Tautz, D. and C. Schlotterer. . Curr Opin Genet Dev. 1994, 4: 832–837.
  8. Huminer, D., S. D. Pitlik, C. Block, L. Kaufman, S. Amit, and J. B. Rosenfeld. . Arch Dermatol. 1986, 122: 698–703.
  9. Hurst, L. C., P. C. Amadio, M. A. Badalamente, J. L. Ellstein, and R. J. Dattwyler. . J Hand Surg. 1987, 12: 428–435.
  10. King, A. J., J. A. Fairley, and J. E. Rasmussen. . Arch Dermatol. 1983, 119: 268–269.
  11. Huminer, D., S. Dux, Z. Samra, L. Kaufman, A. Lavvy, C. S. Block, and S. D. Pitlik. . Clin Inf Dis. 1993, 17: 508–509.
  12. Wendt, J. R., R. C. Lamm, D. I. Altman, H. G. Cruz, and B. M. Achauer. . J Hand Surg. 1986, 11A: 753–755.
  13. Parenti, D. M., J. S. Symington, J. Keiser, and G. L. Simon. . Clin Inf Dis. 1995, 21: 1001–1003.
  14. Collins, C. H. . J Hyg Camb. 1985, 94: 135–149.
  15. Kox, L. F. F., S. Kuijper, and A. H. J. Kolk. . Neurol. 1995, 45: 2228–2232.
  16. Rogall, T., J. Wolters, E. C. Böttger, and T. Flohr. . Int J Syst Bacteriol. 1990, 40: 323–330.
  17. Yip, M.J., Porter, J.L., Fyfe, J.A.M., Lavender, C.J., Portaels, F., Rhodes, M., Kator, H., Colorni, A., Jenkin., G.A., Stinear, T. . J Bacteriol. 2007, 189 (5): 2021–2029.

外部連結

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