半面痉挛

最早由Shultze和Gowers分别在1875和1899年对于面部痉挛进行了描述。[4]对其致病的原因和病发的位置长期以来广泛争议。20世纪早期对于面部痉挛的手术治疗包括神经松解术（破坏神经组织），拉伸面部神经（第七脑神经），以及高压乳酸盐林格溶液神经冲洗术。理疗包括神经乙醇注射，点刺激，毒素治疗（硝酸银，锌，砷，溴化物）以及苯妥英和其他抗痉挛药物治疗。[4][6][7]

直到七十年代中期对于面部痉挛的致病因的理解和治疗方法才有了大的进步。1977年，应用手术显微术对47例面部痉挛通过对面部神经进行微血管减压术进行了治疗。手术结果显示在所有病例的面部神经根出脑干区发现神经管干扰（珠光瘤），神经根出脑干区域位于中央轴突的神经胶质终止和外围神经轴突髓鞘起始处。这一结果支持了血管压迫面部神经造成面肌痉挛的理论，并指出了受长期压迫造成功能异常的面部神经具体部位。[8][9]

面神经 ( 第七脑神经)

三种理论试图解释面肌痉挛症中的神经功能异常原因。假突触传递：脱离髓鞘的神经元对另一神经造成虚假的刺激传递信号造成神经功能异常。[7]第二种理论认为由于压迫作用使得面部神经根出区域神经元轴突的异常活动造成神经功能异常。[10]第三种“兴奋理论”认为 损伤的面部神经对面部神经元核进行反馈造成神经功能异常。[10]

普遍认为面部痉挛是由于后循环血管对神经的压迫造成的。[10]具体来说延长扩张型脊椎动脉对于第七脑神经的压迫被认为是造成面部痉挛的原因，另外有1%的病例是由肿瘤造成的。[11][12][13] 半面痉挛在亚洲人口中比较常见.[1]

在一些出现面部痉挛的家庭中进行的基因病理学研究表明，似乎有低外显率的显性遗传。出去早年发病的情况外，显示出遗传特性。

有几种不同的测试诊断方法。从一个完整的神经学检查开始，包括肌电图，（EMG,一种测量和记录肌肉在松弛和收缩反应时的电活动），磁共振成象（MRI,应用磁波成像颅内结构），计算机断层扫描（CT扫描，使用x射线检查血管）。[14]

研究表明，最有效的面部痉挛检查方法是核磁共振。在一项研究中表明，25%的CT扫描显示出面肌痉挛症状，而超过一半的核磁共振检测出血管异常。因此核磁共振应该作为面肌痉挛的首先检测方法。[15]

轻微的面肌痉挛可以使用镇静剂或者卡巴咪嗪 （carbamazepine，一种抗痉挛药物）进行缓解。[16]

注射肉毒毒素和微血管减压术是治疗面肌痉挛的主要方法。[15]

• . National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 2011-10-11 [2012-01-06]. （原始内容存档于2011年12月28日）.