K-562

K-562細胞不粘連且圓形，對bcr：abl融合基因呈陽性反應，並且與未進行細胞分化的粒細胞[4]和紅細胞[5]蛋白質組相似。在細胞培養的過程中，它們的結塊比許多其他懸浮細胞系要少得多，原因可能是由於細胞表面粘附分子引起的bcr：abl融合基因下調[6]。然而有研究表明，過度表達bcr：abl融合基因可能會增加細胞對細胞培養皿的粘附力[7]。

K-562細胞可以自發形成類似於早期紅細胞、粒細胞和單核細胞的特徵[8]，並且由於缺乏抑制自然殺傷細胞活性所需的主要組織相容性複合體[3]，因此很容易被自然殺傷細胞殺死[9] 。它們也沒有任何痕量的愛潑斯坦-巴爾病毒和其他皰疹病毒。除了費城染色體外，它們在15號染色體的長臂與17號染色體之間表現出第二種的相互易位[2]。 K-562細胞有兩個子系可以表示MHC1類分子A2[10]和A3[11]。

在生長、細胞分化和凋亡方面，許多因素和成分在K-562細胞的細胞週期中發揮作用[12]。這些白血病細胞的生長受到細胞分化或凋亡的控制[13]。這些未分化的祖細胞中的脫乙酰基酶活性可以誘導細胞分化，從而改變K-562細胞的表型和形態[12]。這些變化還可以使白血病細胞進入應激狀態，從而提高細胞對引發凋亡的藥物的敏感性[12]。此外，表型的變化會降低生長速率，並且導致K562細胞具有能夠向紅細胞系、粒細胞系、單核細胞-巨噬細胞系統和巨核細胞系統分化的潛能，表現出相應的細胞表型[14][15]，能夠在低氧環境下被誘導分化形成紅細胞和巨核細胞，故而是用於研究紅系誘導分化的理想細胞模型，目前已經成為研究細胞分化的主要細胞模型[16][17]。

K-562細胞及許多癌細胞均存在着Aurora激酶過多的問題[18]。Aurora激酶在紡錘體形成、染色體分離及胞質分裂中都發揮作用[18] ，而這些功能在細胞中是必需的，以便分裂和再生組織，並且起維持穩態的作用。然而過度表達Aurora激酶會導致細胞分裂時不受控制，從而導致癌症[18] 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要調控機制，因為它可以防止細胞進行有絲分裂[18] 。

細胞凋亡是調節K-562細胞的重要機制，並且可通過細胞代謝狀態的變化來誘導[12]。細胞凋亡過程中涉及許多不同的細胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bax蛋白和細胞色素c[13]，而p53蛋白在K-562細胞的細胞週期調控中也十分重要[19]，因為它靶向細胞週期蛋白依賴性激酶抑製劑p21，引起細胞分化、細胞週期停滯在G1期，最終導致細胞凋亡[19]。當這些成分的水平降低時，它們將不能抑制癌細胞的凋亡，或者會導致細胞凋亡被誘導[13] 。這些成分是線粒體中的關鍵因素，因此有證據支持細胞凋亡會使用到線粒體凋亡途徑[13]。除此之外，當這些細胞成分偏離平衡點時，就會令細胞的形態出現變化，導致K-562細胞停滯在G2/M期[13]，從而導致核碎裂、染色質濃縮和其他形態學變化，最終導致細胞程序性死亡[13]。

目前已知伊馬替尼可以抑制BCR/ ABL，導致細胞停止生長並開始凋亡[20]。K-562細胞的另一個重要調節器是Sirtuin[12]，通過與細胞中的脫乙酰酶活性相互作用而在細胞應激、代謝和自噬中發揮作用[12]。其他調節K-562細胞的方法包括重樓皂苷 D（polyphyllin D），它會令細胞從祖細胞狀態中進行分化並開始凋亡[13]。

• Cellosaurus entry for K-562 （页面存档备份，存于）