肿瘤坏死因子
肿瘤坏死因子(TNF)旧称肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[1]以区别肿瘤坏死因子-β,属肿瘤坏死因子超家族一员,是一种涉及到系统性炎症的细胞因子,同时也是属于引起急相反应的众多细胞因子中的一员。主要由巨噬细胞分泌,不过有一些其它类型的细胞也能生产。
功能
總括而言,腫瘤壞死因子能抑制不同種流感病毒的複製,擁有強大的抗病毒效果[2]。肿瘤坏死因子的主要作用是调节免疫细胞的功能。作为一种内源性致热原,它能够促使发热,引起细胞凋亡,(通过诱使产生IL1和IL6)引发败血症,引起恶病体质,引发炎症,阻止肿瘤发生和病毒复制。
肿瘤坏死因子生产的失调被认为与许多人类疾病有关,包括阿茲海默症[3]、癌症[4]、重性抑郁障碍[5]和肠炎。[6]虽然仍有争议,不过当前的研究认为肿瘤坏死因子α的水平与抑郁和肠炎有关。[7]基因工程生产的肿瘤坏死因子被用作免疫兴奋剂(国际非专利药品名称为他索纳明)。肿瘤的恶变过程中,肿瘤坏死因子α常异位表达,而其过量表达同副甲狀腺素一道与引发继发性高钙血症和癌症有关。
炎症過程中釋放的TNF與H2O2誘導的BCa轉化有關,伴血吸蟲感染的BCa患者血清中TNF水平顯著升高。另外,T3及T4期患者TNF水平高於T1及T2早期患者,提示TNF水平可能有助於BCa的進展[8]。由於TNF有助於BCa的形成和發展,故而可以作為評估BCa侵襲性和惡性程度的指標[9]。
参考文献
- Liu CY, Tam SS, Huang Y, Dubé PE, Alhosh R, Girish N, Punit S, Nataneli S, Li F, Bender JM, Washington MK, Polk DB. TNF Receptor 1 Promotes Early-Life Immunity and Protects against Colitis in Mice. Cell Rep. 2020 Oct 20;33(3):108275. doi: 10.1016/j.celrep.2020.108275. PMID 33086075; PMCID: PMC7682618.
- Seo, S. H.; Webster, R. G. . Journal of Virology. 2002-02-01, 76 (3): 1071–1076. ISSN 0022-538X. doi:10.1128/jvi.76.3.1071-1076.2002.
- Swardfager W, Lanctôt K, Rothenburg L, Wong A, Cappell J, Herrmann N. . Biol Psychiatry. 2010, 68 (10): 930–941. PMID 20692646. doi:10.1016/j.biopsych.2010.06.012.
- Locksley RM, Killeen N, Lenardo MJ. . Cell. 2001, 104 (4): 487–501. PMID 11239407. doi:10.1016/S0092-8674(01)00237-9.
- Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctôt KL. . Biol Psychiatry. 2010, 67 (5): 446–457. PMID 20015486. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033.
- Brynskov J, Foegh P, Pedersen G, Ellervik C, Kirkegaard T, Bingham A, Saermark T. . Gut. 2002, 51 (1): 37–43. PMC 1773288 . PMID 12077089. doi:10.1136/gut.51.1.37.
- Mikocka-Walus AA, Turnbull DA, Moulding NT, Wilson IG, Andrews JM, Holtmann GJ. . Inflammatory Bowel Diseases. 2007, 13 (2): 225–234. PMID 17206706. doi:10.1002/ibd.20062.
- 葉衛豐,賀敏,吳志斌.膀胱癌患者外周血中IL-2、IFN-γ、TNF的表達及臨床意義.臨床和實驗醫學雜誌,2016,15(11):1064
- 孫祖剛、劉碩等.炎症細胞和促炎性細胞因子在膀胱腫瘤炎症微環境中的作用概述.湖北科技學院學報(醫學版).2018年,第5期:P451-454
參見
- 單株益生菌(Bifidobacterium animalis)
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