呕吐

呕吐（英語：vomiting；医学上称为催吐或英語：emesis）是指胃内容物（有时包括近端小肠内容物）经食道由口腔甚至鼻腔强力排出体外的反射性动作。呕吐是一种受延髓协调的复杂反射，被视为机体清除摄入毒物的一种重要防御机制。呕吐应与恶心、干呕及反流相区别。

呕吐是胃内容物被用力排出的过程，发生于腹肌不自主收缩、同时胃底和食管下括约肌松弛之时。与呕吐相关但不同的概念包括：

• 恶心：一种急欲呕吐的不舒服感觉，常伴有流涎、反复吞咽、面色苍白、出汗、心动过缓等迷走神经兴奋表现。恶心常先于呕吐，但不一定导致呕吐。
• 干呕：指声门关闭状态下膈肌与腹肌的痉挛性呼吸样收缩，此时无胃内容物排出。干呕通常先于呕吐，但二者可分别发生，且动用的肌群不完全相同。
• 反流：胃内容物经口排出但不伴恶心或腹肌收缩，较呕吐更为被动；贲门失弛缓症、反刍综合征或Zenker憩室患者可反流未消化食物而不伴恶心。

呕吐物的性状具有临床意义：含新鲜血液者称呕血；血液经胃酸氧化后状似咖啡渣者称咖啡渣样呕吐；含胆汁者呈黄绿色，提示幽门以下因素；含粪样物者称粪样呕吐，常提示肠梗阻或胃结肠瘘。

呕吐是临床极常见的症状。胃肠炎是急性呕吐最常见的病因之一，其中病毒性胃肠炎（如诺如病毒、轮状病毒感染）在儿童中尤为多见。术后恶心呕吐方面，全身麻醉患者在未预防时的发生率约为30%，高危患者可升至70%至80%。^[1]化疗所致恶心呕吐方面，若不予止吐治疗，约70%至80%接受化疗的患者会出现恶心呕吐，其中高致吐方案（HEC）的风险高于90%，中致吐方案（MEC）为31%至90%。^[2]

呕吐反射由脑干的多个核团协调。位于延髓的相关结构通常合称为「呕吐中枢」，其概念上并非一个离散的脑区，而涵盖孤束核（nucleus tractus solitarius，NTS）。与之毗邻的还有第四脑室底部的最后区（area postrema），后者被药理学上定义为化学感受器触发区（chemoreceptor trigger zone，CTZ）。最后区、孤束核与迷走神经背核合称背侧迷走复合体。^[3]

最后区是一个室周器官，位于血脑屏障之外，因而其神经元能相对迅速地对血液及脑脊液中的循环刺激物（如药物、毒素）作出反应，是外周致吐刺激的主要中枢受体部位。一个更靠腹外侧的细胞群构成中枢模式发生器（central pattern generator），负责协调呕吐的各个动作。^[4]

呕吐中枢接受多方面传入：^[3][5]

• 化学感受器触发区：富含多巴胺D2受体、5-HT3受体、阿片受体、乙酰胆碱受体及P物质（NK1）受体，是吗啡、尿毒症、高钙血症等血源性致吐物的入口。
• 前庭系统：经第八对脑神经向脑传递信息，在晕动病中起主要作用，富含蕈毒碱受体与组胺H1受体。
• 迷走神经与肠神经系统传入：传递胃肠道状态信息。化疗、放射、胃肠扩张或急性感染性胃肠炎刺激胃肠黏膜，使肠嗜铬细胞释放血清素，激活迷走传入纤维上的5-HT3受体。咽部受刺激时迷走神经被激活，引发咽反射。
• 中枢高级部位：大脑皮质与边缘系统介导由精神疾病、焦虑及应激引起的呕吐（如预期性呕吐）。
• 中脑颅内压感受器：颅内压增高可触发呕吐。

参与呕吐的关键神经递质及受体包括：蕈毒碱型M1受体、多巴胺D2受体、组胺H1受体、5-HT3受体及神经激肽NK1（P物质）受体。不同刺激经由不同递质通路致吐，例如急性化疗所致呕吐主要由5-HT3受体介导，而延迟性呕吐则与P物质及NK1受体关系更为密切；在最终共同通路中P物质似具有重要作用。^[3][6]

呕吐动作通常分为三个阶段：^[7][8]

1. 先兆期：以恶心为主，伴流涎、吞咽、面色苍白、心动过速；胃肌松弛，继以小肠逆蠕动将肠内容物推入胃中。
2. 干呕期：膈肌与腹肌、肋间肌在声门关闭状态下作数轮协调的、节律性的吸气样收缩，此时胸内压下降而腹内压升高，但尚无内容物排出。气道保护通过声门关闭与上食管括约肌收缩实现。
3. 排出期：膈肌与腹肌剧烈而持久地收缩，使胃内压急剧升高，上食管括约肌随即松弛，胃内容物被强力排出。

呕吐由自主神经与躯体神经系统共同介导。其运动输出主要经支配膈肌的膈神经、支配腹肌与肋间肌的脊神经、支配胃肠的内脏自主传出纤维，以及支配咽喉随意肌的纤维完成。由于排出力主要来自呼吸肌，呕吐与呼吸一样属躯体动作，故在自主神经活动被阻断后仍可进行。值得注意的是，胃本身在呕吐过程中除胃角切迹外基本不收缩，食管亦无逆蠕动；排出力主要来自膈肌与腹肌产生的外部压力。^[9]

呕吐病因繁多，可大致按系统分类。^[10]

胃肠炎、胃炎、胃食管反流病、消化性溃疡、胃轻瘫、肠梗阻、肠麻痹、阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、肝炎、腹膜炎、食物过敏及暴饮暴食等。婴儿幽门狭窄可引起典型的喷射性呕吐。

颅内压增高（如脑肿瘤、脑出血、脑积水）、偏头痛、脑膜炎、前庭疾病及晕动病等。颅内压增高所致呕吐常于突然改变体位（尤其是睡醒起身）时发生，可不伴或仅伴轻微恶心，且常伴头痛等其他神经系统症状。

糖尿病酮症酸中毒（常以恶心、呕吐、腹痛为早期消化道症状）、尿毒症、阿狄森病（肾上腺皮质功能减退）及妊娠相关呕吐（孕吐与妊娠剧吐）等。

化疗所致恶心呕吐（CINV）、阿片类药物、麻醉（术后恶心呕吐，PONV）、抗生素、非甾体抗炎药及放射治疗等。

神经性贪食症中的自我诱吐、神经性厌食症，以及周期性呕吐综合征等。周期性呕吐综合征是一种脑肠互动障碍，以反复发作的恶心、呕吐及腹痛为特征，在美国成人中的患病率约为2%，女性较多见。^[11]

食源性疾病、急性酒精中毒、电离辐射过度暴露等。

• 急性与慢性呕吐：依病程长短区分，慢性呕吐可致营养不良与代谢紊乱。
• 喷射性呕吐：以极大力量喷出胃内容物而无明显恶心或干呕先兆，为婴儿肥厚性幽门狭窄的经典表现，常发生于喂奶之后；亦见于胃出口梗阻及颅内压增高。
• 胆汁性呕吐：呕吐物含胆汁（黄绿色），通常与肠道梗阻有关。
• 粪样呕吐：常为肠梗阻或胃结肠瘘的警示征象。
• 呕血：呕吐物含新鲜血液，需与一般呕吐鉴别，提示上消化道出血。
• 咖啡渣样呕吐：血液在胃内经胃酸氧化所致，提示出血程度相对较轻或出血已停留一段时间。

严重或持续呕吐可引起多种并发症：^[12]

• 脱水与电解质紊乱：胃液呕吐直接丢失氢离子与氯离子，结合碱潮效应，可导致低氯性代谢性碱中毒，并常伴低钾血症、低钠血症及容量不足，可继发高醛固酮血症。
• 贲门黏膜撕裂综合征：剧烈或持续呕吐使食管胃交界处黏膜纵行撕裂而出血，是非静脉曲张性上消化道出血的常见原因之一，约占上消化道出血病例的5%至10%。^[13]
• Boerhaave综合征（自发性食管破裂）：胃内与食管内压力骤变致食管全层穿孔，是一种灾难性事件，病死率高，常报告超过30%、可达约40%，且随诊断延误而急剧上升。其经典「Mackler三联征」为呕吐、下胸痛及皮下气肿，但完整三联征仅见于约半数病例，是误诊的重要原因。^[14]
• 误吸与吸入性肺炎：意识障碍者吸入呕吐物，酸性内容物可严重刺激肺组织。
• 牙齿侵蚀：低pH呕吐物中的酸侵蚀牙釉质，反复呕吐者（如神经性贪食症）尤为常见。
• 营养不良与体重下降：见于慢性呕吐。

呕吐的评估强调病史采集，包括发作起始、频率与性状（特别是是否为喷射性、胆汁性，或量少而更符合反流）、与进食及药物的关系、发作形式（如餐后、晨起、周期性）以及伴随症状（腹泻、发热、腹痛、腹胀等）。体格检查应注意脱水征象、腹部体征及神经系统体征。实验室检查可包括血电解质、肾功能、血糖、尿酮体、肝功能及（育龄女性的）妊娠试验等。影像学检查（如腹部超声、X线、CT、内镜）用于排查梗阻、颅内病变及其他器质性病因。^[10]

呕吐为症状，治疗首先应针对病因，必要时辅以止吐与支持治疗。

• 5-HT3受体拮抗剂：如昂丹司琼，通过阻断外周及中枢的5-HT3受体发挥止吐作用，广泛用于化疗、放疗及术后恶心呕吐，但对晕动病几乎无效。^[15]
• 多巴胺D2受体拮抗剂：如甲氧氯普胺、多潘立酮，阻断延髓催吐化学感受区的多巴胺刺激，并兼具促胃肠动力作用。
• NK1受体拮抗剂：如阿瑞匹坦，阻断P物质／NK1通路，对化疗所致急性及延迟性呕吐有效，常与5-HT3拮抗剂及皮质类固醇联用。^[6]
• 抗组胺药：如苯海拉明、美克洛嗪、茶苯海明，抑制前庭传入，对晕动病及内耳眩晕效果较好。
• 抗胆碱药：如东莨菪碱，主要以皮肤贴片形式用于防治晕动病。
• 皮质类固醇：如地塞米松，常作为化疗止吐方案的组成部分。
• 苯二氮䓬类：用于预期性化疗呕吐。
• 大麻素类：如屈大麻酚、大麻隆，为化疗止吐的备选药物。

需注意常规止吐药（如昂丹司琼、甲氧氯普胺）对晕动病所致呕吐无效。

包括静脉补液纠正脱水与电解质紊乱、饮食调整（少食多餐、清淡易消化），以及内关穴（P6／Neiguan）刺激。多项Cochrane系统评价显示，刺激腕部内关穴对预防术后及妊娠相关恶心呕吐具有一定效果，且副作用较少。^[16]

孕吐（俗称害喜，中医称恶阻）通常始于妊娠约第6周，约第9周达高峰，多于第16至18周缓解，可能与迅速升高的雌激素或β人绒毛膜促性腺激素（β-hCG）水平有关。^[17]妊娠剧吐是其严重形式，可致体重下降、脱水及酮症，需住院治疗，处理以静脉补液、补充维生素B1（以预防Wernicke脑病）及电解质为主。^[18]

婴儿肥厚性幽门狭窄典型表现为喂奶后喷射性、不含胆汁的呕吐，多见于出生后2至12周，需先纠正脱水及电解质失衡，再行手术。肠套叠为2岁以内（尤以4至10个月）婴儿常见的外科急症，典型表现为阵发性哭闹、呕吐（早期为胃内容物，晚期可呈胆汁样甚至粪样）、果酱样血便及腹部腊肠样包块。在婴儿中还须将呕吐与生理性吐奶相区别。^[19]

术后恶心呕吐是麻醉与手术后的常见并发症。临床常用简化Apfel评分进行风险分层，其四项危险因素为：女性、不吸烟、有PONV或晕动病史、术后使用阿片类药物。具备0、1、2、3、4项危险因素时，PONV发生率分别约为10%、20%、40%、60%、80%；该评分由Apfel等于2004年提出，并被美国麻醉医师协会（ASA）第四版共识指南采纳。^[20]

按发生时间与治疗反应，CINV通常分为急性、延迟性、预期性、爆发性及难治性五类。急性者在化疗后数分钟至数小时内发生，常在24小时内缓解，由肠嗜铬细胞释放5-HT3介导；延迟性者发生于化疗24小时之后，常见于顺铂、环磷酰胺及蒽环类药物，可持续数天，与P物质介导关系较大；预期性者为既往化疗不良体验所致的条件反射。^[21]美国临床肿瘤学会（ASCO）等机构发布有止吐临床指南，对高致吐方案（CINV风险大于90%）推荐5-HT3拮抗剂、NK1拮抗剂与地塞米松等联合方案，并将奥氮平纳入高致吐及爆发性呕吐的可选用药。^[22]

中医学将呕吐作为独立病证论治。其病位在胃，基本病机为胃失和降、胃气上逆。病因可分为外邪犯胃、饮食停滞、情志失调（肝气犯胃）、痰饮内阻及脏腑虚弱（脾胃气虚、脾胃阳虚、胃阴不足）。辨证以虚实为纲：实证多为外邪、食滞、肝气、痰饮所致，起病较急；虚证多为脾胃虚弱或胃阴不足，呕吐时作时止。治疗总以「和胃降逆止呕」为原则，实证以祛邪为主（分别施以解表、消食、化痰、理气等法），虚证以扶正为主（益气、温阳、养阴），虚实夹杂者攻补兼施。常用方剂如藿香正气散（外邪犯胃）、保和丸（伤食）、小柴胡汤合左金丸（肝胃不和）等。中医亦通过针灸、内关等穴位刺激缓解呕吐。^[23]

在古希腊罗马医学中，催吐被作为一种治疗手段，医师（如盖伦）曾建议对消化不良或暴食者诱吐以缓解不适。古罗马作家塞内卡等曾以宴会上的催吐讽喻奢靡之风。值得注意的是，流行文化中关于古罗马设有专门「呕吐室」（vomitorium）的说法是一种误解：拉丁语「vomitorium」实指圆形剧场或竞技场中疏导人群快速进出的通道，5世纪作家马克罗比乌斯首次以该词形容「喷出」观众的通道；将其误用为催吐房间最早可追溯至1871年前后的奥古斯都·黑尔（《罗马漫步》）等作者，并经阿道司·赫胥黎1929年的小说《Antic Hay》而广为流传。^[24]

• 恶心
• 晕动病
• 妊娠剧吐
• 幽门狭窄