中心法則

轉錄（Transcription）是遗传信息由DNA转换到RNA的过程。转录是信使RNA（mRNA）以及非編碼RNA（tRNA、rRNA等）的合成步骤。转录中，一个基因会被读取、複製为mRNA；這個過程由RNA聚合酶（RNA polymerase）和轉錄因子（transcription factor）所共同完成。

RNA编辑（RNA editing）是指在RNA水平上的改变遗传信息的加工过程，导致成熟的RNA编码序列和它的转录模板DNA序列之间的不相匹配。在真核生物的tRNA、rRNA和mRNA中都发现了RNA编辑这种现象。RNA编辑有核苷酸的删除或插入编辑、碱基替换编辑2种类型。这种改变影响了基因的表达，生成不同的氨基酸以及新的开放读码框。编辑可在多种水平被调节，并且与一些人类疾病有一定的相关性。

在真核细胞中，原始转录产物（mRNA前体Pre-mRNA）还要被加工：一个或多个序列（内含子）被剪出除去。选择性剪接的机制使之可产生出不同的成熟的mRNA分子，这取决于哪段序列被当成内含子而哪段又作为存留下来的外显子。并非全部有mRNA的活细胞都要经历这种剪接；剪接在原核细胞中是不存在的。

最終，成熟的mRNA接近核糖体，并在此处被轉譯。原核细胞没有细胞核，其转录和翻译可同時進行。而在真核细胞中，转录的场所和翻译的场所通常是分开的（前者在细胞核，后者在细胞质），所以mRNA必须從細胞核轉移到細胞質，並在細胞質中與核糖体结合。核醣體會以三個密碼子來讀取mRNA上的信息，一般是從AUG開始，或是核醣體連接位下游的啟始甲硫氨酸密碼子開始。啟始因子及延長因子的複合物會將氨酰tRNA（tRNAs）帶入核醣體-mRNA複合物中，只要mRNA上的密碼子能與tRNA上的反密碼子配對，即可按照mRNA上的密碼序列加入胺基酸。當一個個胺基酸串連成多肽的肽鏈後，就會開始摺疊成正確的構形。這個摺疊的過程會一直進行，直到原先的多肽的肽鏈從核醣體釋出，並形成成熟的蛋白質。在一些情況下，新合成的多肽的肽鏈需要經過額外的處理才能成為成熟的蛋白質。正確的摺疊過程是相當複雜的，且可能需要其他稱為分子伴侣的幫忙。有時蛋白質本身會進一步被切割，此時內部被「捨棄」的部份即稱為内含肽。

作为中心法则的最后一步，DNA必须忠实地进行复制才能使遗传密码从亲代转移至子代。复制是由一群复杂的蛋白质完成的；这些蛋白质打开超螺旋结构、DNA双螺旋结构，并利用DNA聚合酶及其相关蛋白，拷贝或复制原模板，以使新代细胞或机体能重复DNA → RNA →蛋白质的过程。 DNA分子存在着构型多样性，在遗传信息的传递和表达过程中，DNA构象存在着左手螺旋及右手螺旋向右手螺旋的转变过程，因此应赋有核酸构象的转换形式。

有些病毒含有整套以RNA形式编码的基因组，因此他们只有RNA→蛋白质的编译形式。

近年在植物体内发现了拟逆转录病毒（pararetrovirus），这种病毒的遗传物质是双链DNA，能像逆转录病毒一样，通过把自己的DNA整合到寄主的基因组DNA中去，再进行复制[3]。

不寻常的信息流动特以绿色箭頭标示。

在中心法则被详细阐述之后，人们发现了逆转录病毒[4]，例如，人類免疫缺陷病毒（HIV）和在真核生物中反转录转座子和端粒的合成。这些病毒可通过一种叫做逆转录酶的催化，以RNA为模板逆转录合成cDNA再由cDNA转录出RNA。这肯定了RNA向DNA转录的存在。人们最初以为这种现象仅出现于病毒中，但在最近，在高等动物中亦发现了RNA向DNA转录的逆转录转座子。

有些病毒的遗传物质是RNA分子，靠RNA复制而传代，以RNA为模板的RNA复制酶催化下合成RNA分子，RNA复制酶中缺乏校正功能，复制时错误率很高。RNA复制酶只对病毒本身的RNA起作用，而不会作用于宿主细胞中的RNA分子[5]。

RNA编辑，在其中的RNA序列是由蛋白质的复合体和一个“引导RNA”改变，也可以看作是一种RNA到RNA的转移。

人们一直认为生物体内的各种生化反应都是由酶来催化完成的，而RNA仅是存贮与传递信息，与酶的催化反应无关。核糖核酸酶P是一种核酶，即由一个RNA分子发挥催化活性，它是第一个被发现的蛋白质以外具有催化活性的生物大分子。它的功能是剪切tRNA分子中RNA上多余的或前体的多余序列[6]。RNA可以不通过蛋白质而直接表现出本身的某些遗传信息，而这种信息并不是以核苷酸三联密碼来编码。

有人在一些离体实验中观察到，一些与蛋白质合成抑制剂类抗生素如新霉素和链霉素，能扰乱核糖体对信使的选择，从而可以接受单链DNA分子代替mRNA，然后以单链DNA为模版，按核苷酸顺序转译成多肽的胺基酸顺序[7]。另外还有研究表明，细胞核里的DNA可以直接转移到细胞质中的核糖体上，不需要通过RNA也可以控制蛋白质的合成[8]。

1994年乔依斯等人发现一个人工合成的DNA分子具有一种特殊的磷酸二酯酶活性。此后又有多例报道人工合成的DNA序列具有各种不同的酶活性。1995年中国学者王身立等人发现从多种生物中提取的DNA均具有酯酶活性，能催化乙酸萘酯水解为萘酚和乙酸。这种较弱的酯酶活性是非特异性DNA的一般性质，并不需要特定序列的DNA编码。

對於大部份的蛋白質來說，這是蛋白質生物合成的最後步驟。蛋白質的翻译後修飾會附上其他的生物化學官能團、改變氨基酸的化學性質，或是造成結構的改變來擴闊蛋白質的功能。酶可以從蛋白質的N末端移除氨基酸，或從中間將肽鏈剪開。舉例來說，胰島素是肽的激素，它會在建立雙硫鍵後被剪開兩次，並在鏈的中間移走多肽前體，而形成的蛋白質包含了兩條以雙硫鍵連接的多肽鏈。其他修飾，就像磷酸化，是控制蛋白質活動機制的一部份。蛋白質活動可以是令酶活性化或鈍化。

蛋白质有自剪接现象，与mRNA相同，一些蛋白质前体具有内含子（intein）序列，多肽序列中间的某些区域被加工切除，剩余部分的蛋白质外显子（extein）重新连接为蛋白质分子[10]。

表觀遺傳學研究在沒有細胞核DNA序列改變的情況時，基因功能的可逆的、可遺傳的改變。这些改變包括DNA的修饰（如甲基化修饰）、RNA干扰、组蛋白的各种修饰等。也指生物發育過程中包含的程序的研究。在這兩種情況下，研究的對象都包括在DNA序列中未包含的基因調控信息如何傳遞到（細胞或生物體的）下一代這個問題。其主要研究内容包括大致两方面内容。一类为基因选择性转录表达的调控，有DNA甲基化，基因印记，组蛋白共价修饰，染色质重塑。另一类为基因转录后的调控，包含基因组中非编码的RNA，微小RNA，反义RNA，内含子及核糖开关等。

DNA甲基化為DNA化學修飾的一種形式，能在不改變DNA序列的前提下，改變遺傳表現。為外遺傳編碼（epigenetic code）的一部分，是一種外遺傳機制。DNA甲基化過程會使甲基添加到DNA分子上，例如在胞嘧啶環的5'碳上：這種5'方向的DNA甲基化方式可見於所有脊椎動物[11][12]。

非核糖体肽合成酶（non-ribosomal peptide synthetase，NRPS）在细菌和真菌中，不经过核糖体、利用标准氨基酸和非蛋白氨基酸及其他一些不是氨基酸的化合物(如水杨酸、吡啶羧酸等)、不以信使核糖核酸(mRNA)为模板，也不需要转移核糖核酸(tRNA)为携带工具的特殊的多肽合成系统中起关键作用的一类特殊的酶。通常由一系列组件顺序排列组成，每个组件负责一个反应循环，包括对选择性底物的识别并将其活化成相应的腺苷酸化合物、共价中间物的固定和肽键的形成。这种顺序排列的组件即构成了该酶所合成多肽的一种模板。这些肽可以是线状或环状的，并且经常已经被广泛地化学修饰。

来自美国Mount.Sinai医院的研究人员发现了一种叫Rev1 DNA聚合酶的蛋白质，它可以为DNA复制提供编码信息。许多致癌物质会倾向于破坏DNA的鸟嘌呤（G），或者是破坏鸟嘌呤与胞嘧啶（C）的配对，这些都会导致DNA错配的发生。新发现的蛋白质可以以自身为模板在复制链上加一个胞嘧啶，这个胞嘧啶无论鸟嘌呤是否在DNA链中存在都会被Rev1加上去的，在DNA复制时可以利用一条单链，根据碱基配对原则复制出新的DNA链。细胞利用这种崭新的机制在含有致癌物质的情况下对受损的DNA进行复制。这是第一次发现蛋白质可以作为一种合成DNA的模板[13]。

朊毒体是通过改变其他蛋白质的构象来进行自身精确复制的一类蛋白质。也就是：蛋白质→蛋白质。这种具有感染性的因子主要由蛋白质组成。具有感染性的因子Prp^SC与正常因子PrP^C在形状上有一点不同。科学家推测这种变形的蛋白质会引起正常的PrP^C转变成具有感染性的蛋白质，这种连锁反应使得正常的蛋白质和致病的蛋白质因子都成为新毒朊。