勞氏肉瘤病毒

src基因是癌基因，可觸發異常宿主細胞的無限生長。它是第一個被發現的反轉錄病毒腫瘤基因。[10] 它是一種後天獲得的基因，在整個動物界中都存在，並在不同物種間具有高度的保守性。

雞的src基因被RSV併入並整合到其基因體中。[11]

v-Src基因賦予病毒能夠刺激宿主細胞的無控制有絲分裂，為新感染提供充足的細胞。[12]儘管src基因對RSV的繁殖並非必要，但當它存在時，會大幅增加致病力。[10]

Src是一種參與調節細胞生長和分化的酪氨酸激酶，具有SH2和SH3區域，這些區域負責其活化和抑制。[5]

RSV的RNA基因體包含一個極長的3'-UTR，長度在5000—7000碱基对之間，通常會將其引導至真核宿主細胞內的無義介導的mRNA降解（NMD）。在3'-UTR內已經確定了一個保守的二級結構元件，被稱為勞氏肉瘤病毒穩定性元件（英語：，RSE）。[13] 此元件已經被證明可以防止未剪接的病毒之RNA降解。[13]

RSE元件最初是在RSV的基因體中被發現的，但似乎在整個鳥類反轉錄病毒家族中高度保守。RSE元件長度約為300碱基对，位於gag自然轉譯終止密碼子的下游。RSE元件的二級結構已經透過RNAse降解和SHAPE分析確定。[14]

此外，RSV中還確定了其他的元件，其中包括一引子結合位。[15]

對於病毒粒子的組裝以及成熟病毒感染宿主細胞的過程來說，gag蛋白扮演著關鍵的角色。RSV的gag蛋白（Pr76）包含701個胺基酸。此蛋白被病毒編碼的蛋白酶切割，並釋放出在感染性病毒粒子中可以找到的產物。這些切割產物包括基質（MA）、衣殼（CA）和核殼（NC），能夠進入其他途徑來感染新的細胞。[16][17]

RSV具有一個包含一種醣蛋白的套膜：env。Env由gp85和gp37組成，這些糖蛋白能夠組裝成寡聚體，其功能是將RSV與宿主細胞受體結合並以不受pH值影響的方式誘導與目標細胞的融合。套膜則是在胞吐作用期間獲得的，病毒在細胞質膜上形成突出部，使其能夠帶著來自宿主細胞的新外膜離開細胞。[16][18]

RSV透過胞吞作用或與宿主細胞膜的融合進入宿主細胞。[19]

RSV基因組的轉錄，需要4S RNA作為RSV的引子，而70S RNA則作為DNA合成的模板，並再透過RNA複製酶，將病毒RNA轉錄成全長的DNA互補股。[20]