休克

休克（英語：）是机体全身有效循环的血流量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起急性循环功能衰竭的综合征。根据文献，休克的定义为各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能与代谢严重障碍的全身性危重病理过程[1]。

维基百科中的醫學内容仅供参考，並不能視作專業意見。如需獲取醫療幫助或意見，请咨询专业人士。詳見醫學聲明。

休克為内外妇儿科臨床上常见的急性危重病症，在战场上也十分常见。一般人普遍認為休克專指低血壓的狀況，然而以定義而言，休克其實指身體的血液循環不夠，造成組織氧氣供應不足，所造成的一種狀態。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致灌流的供氧量与供液量不足，重要维生器官缺血缺氧。

人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时通透性增加或扩张，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。

对休克的研究史

18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。

19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”

20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，克拉倫斯·沃爾頓·李拉海提出，休克的关键环节是微循环衰竭。

现在，通过生物化学和病理生理学对休克的研究，人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。

休克种类与原因
休克种类图示，左：正常血管；中：血管扩张、分布性休克；右：低血容量休克，失血引起

休克可分为四种类型，但实际中经常遇到的是其混合形式。

徵候

由于导致休克的原因不同，其徵候也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现：

  • 冷汗
  • 惊惧状态
  • 苍白或发蓝的皮肤颜色 （发绀）
  • 微血管回填充時間 （按指甲，观察其复红时间）
  • 意识受阻直至昏迷
  • 冷漠，不安，骚动
  • 脉搏加快 （心搏过速），如成人超过100下每分钟。同时脉搏弱，难感知
  • 尿量减少 （少尿至尿潴留）
  • 休克时也可能出现高血压值，特别是有高血压病史的病人，血压的突然下降会导致血流灌注下降。
  • 有时，一个人的血压正常，但仍然可能出现（血液）循环性休克，因此血压并不总是合适的指标。[2]

休克三期

休克的过程可根据其微循环特征分为三期：缺血缺氧期，淤血缺氧期和DIC（弥散性血管内凝血）期。但有些休克并不一定都经历了这三期。

缺血缺氧期

即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血、失液、烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体通过实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩保证外周血压相对正常。心脑供血并无明显障碍。该期又称为代偿期

淤血缺氧期

休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，血管扩张，血液重分布，微血管和后微动脉痉挛减弱而导致血液聚集在外周血管出现淤血。血液滞留在腹腔器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。

DIC期

又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。

微血管收缩

微血管的收缩是休克的重要环节，其在休克中有以下变化：

  • 毛细血管前后阻力增加，血管运动加剧。
  • 真毛细血管网关闭
  • 少灌少流
  • 动静脉吻合支开放。

导致其出现的化学物质有：

器官功能衰竭

由于休克过程中，血流量的变化，身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。

肺休克

肺休克指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺泡透明膜形成和飞虫量增加。

肾休克

肾休克指机体在持续致病因素作用下，交感-肾上腺系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痉挛，导致的急性肾功能衰竭。

胰腺和心脏

胰因在休克过程中严重缺血，导致外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释放心抑制因子。它具有抑制心肌收缩性，抑制单核吞噬细胞，收缩腹腔内脏小血管的作用，使病情进一步恶化。而由外科疾病引起的休克，往往都需要手術處理造成休克的原發病變，如內出血的止血、切除已壞死的腸道，或對於傷口組織感染進行清創及膿瘍引流等

休克的防治
  • 去除病因
  • 纠正酸中毒
  • 扩充血容量
  • 应用血管活性物质
  • 防治器官功能衰竭

相關條目

参考資料
  1. 吴伟康主编：《病理生理学》（2003年3月）第一版
  2. Guyton, Arthur; Hall, John. . Gruliow, Rebecca (编). 11th. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. 2006: 278–288. ISBN 0-7216-0240-1.

外部連結
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.