阿马林

在心电图上看到的人类心脏正常窦性心律的示意图。

一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子通道来延长心脏的不应期[3]但也有人注意到它也能够干扰hERG （人类醚去相关基因）钾离子通道。[5] 在这两种情况下，阿马林都会导致动作电位变长，并最终导致心动过缓。当阿马林可逆地阻断hERG时，复极化发生得更慢，因为由于较少的未阻塞通道导致钾更难排出，因此使RS间隔更长。 阿马林还延长了QR间期，因为它也可以作为钠通道阻滞剂，因此在第一种情况下使膜需要更长的时间去极化。在这两种情况下，阿马林都会使动作电位变得更长。较慢的去极化或复极化导致QT间期延长（不应期），因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。

（A）心前导联中的正常心电图图案，（B）布鲁格达氏综合征的变化。 箭头表示特征性升高的ST段。

布鲁格达氏综合征是一种遗传性疾病，导致心脏肌细胞的钠离子通道（基因SCN5A）发生突变。 [6] 布鲁格达氏综合征可导致心室颤动并可能导致死亡。这是年轻人，健康人群突然意外心脏病死亡的主要原因。虽然可以定期看到心电图上布鲁格达氏综合征的特征模式，但通常仅由于未知的触发因素或在被特定药物攻击后自发地看到异常模式。阿马林用于静脉内检测布鲁格达氏综合征，因为它们都会影响钠离子通道。 [7] 在阿马林诱导的患者中，心电图将显示ST段异常升高到基线以上的综合征的特征模式。由于阿马林挑战可能引起的并发症，专业护士应该执行管理并在附近安装紧急除颤器。