去甲肾上腺素

其重酒石酸盐为白色无臭结晶性粉末，味苦。见光或遇空气易变质。易溶于水，微溶于乙醇，难溶于乙醚、氯仿。比旋光度 ${\displaystyle {\rm {\ [\alpha ]_{D}^{25}\ -\!10.7^{o}}}}$（C = 1.6，水）。

左旋去甲肾上腺素游离碱为结晶性粉末，比旋光度 ${\displaystyle {\rm {\ [\alpha ]_{D}^{25}\ -\!37.3^{o}}}}$（C = 5％，1摩尔/升盐酸水溶液）。

邻苯二酚与氯乙酸和三氯氧磷共热生成3,4-二羟基氯乙酰苯，用氨的醇溶液氨解生成相应的胺，最后钯碳催化下羰基加氢，即得外消旋去甲肾上腺素。[2]

酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下发生羟基化得到二羟基苯丙氨酸（L-DOPA）。二羟基苯丙氨酸在磷酸吡哆醛和DOPA脱羧酶作用下脱羧生成多巴胺。最后多巴胺在多巴胺-β-羟化酶和辅因子抗坏血酸存在下，发生羟基化，得到去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素是一种肾上腺素受体激动药，有收缩血管、升高血压的作用。药用的是人工合成的左旋体，常用其重酒石酸盐。去甲肾上腺素在微酸性溶液中较稳定。注射剂含稳定剂，故可保存。

去甲肾上腺素用于休克治疗已不占重要地位，目前仅限于嗜铬细胞瘤切除以后及早期神经源性休克或药物中毒时的低血压。本药稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。[3]

去甲肾上腺素可与和两类肾上腺素能受体结合。与肾上腺素相比，去甲肾上腺素主要与受体（包括和）结合，但对受体的激动作用略弱，对受体的激动作用较弱，对受体基本无作用。

静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管，尤其是小动脉和小静脉收缩，使动脉血压升高。而血压升高又可使压力感受性反射活动增强，其对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故引起心率减慢。[4] 又由于强烈的血管收缩作用，使得外周阻力增高，增加了血液射血的阻力，因此心排出量无明显增加，有时反而有所下降。[3]

去甲肾上腺素用于粘膜表面、皮下或肌肉注射时因剧烈的局部血管收缩，吸收很少。口服在肠道内被碱性的肠液破坏，经肠道和肝脏时又通过结合和氧化而被破坏故无效。所以本药主要通过静脉注射给药。进入体内的外源性去甲肾上腺素很快从血中消失，被去甲肾上腺素能神经摄取，从而进入心脏以及肾上腺髓质等。它进一步被肝脏和其他组织的儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）、单胺氧化酶（MAO）和苯乙醇胺-N-甲基转移酶（PNMT）代谢为去甲变肾上腺素、3,4-二羟基扁桃酸、3-甲氧基-4-羟基扁桃酸（VMA）、3-甲氧基-4-羟基苯基乙二醇（MOPEG）和肾上腺素等产物而失活。静脉注射或滴注标记的去甲肾上腺素96小时后，尿中NA及代谢物所占的百分率为：原形4～16％，结合的NA 8％，VMA 32％，结合的去甲变肾上腺素18％。[3]

• 去甲基腎上腺素 (藥物)

• NORADRENALIN （德文）