甲狀腺機能低下症

甲减的症状和徵象[13]

患有甲减的病人通常没有明显的临床症状出现，或者只有一些温和的症状表现出来。有一些症状和徵象是和甲减有联系的，可以与一些基础的原因联系相关联，有一些症状是直接和甲状腺激素缺乏相关的。[13][14]桥本氏甲状腺炎可能会表现出甲状腺肥大的症状。[13][15]膝跳反射缓慢是甲减的一个徵象，可以反映出激素缺少的严重程度。[7]如果严重甲减长期得不到治疗，会使心跳放缓、动脉硬化、心肌无力等病症[16]。

粘液性水肿昏迷

这是一个患有粘液性水肿和严重甲减的男患者的面部，表现出无明显表情，眼部周围浮肿并且脸部苍白。

进一步发现手臂和腿部有负重，并且有明显的腹水肿。

粘液性水肿昏迷是一种罕见的威胁生命的甲减状态。在已经患有甲减的基础上发生其它疾病可能引起粘液性水肿昏迷，但是也可能只由甲减引起。这种疾病主要的症状为体温非常低但是不会表现出颤栗，意志模糊，心率缓慢并且呼吸能力下降。同时可能存在甲减的症状，如舌头颜色改变或者增大。[18]

甲减是由于腺体本身功能不全（原发性甲减），或者缺少足量的促甲状腺激素（中枢性甲减）造成的。[7][24]原发性甲减发生的概率大概是中枢性甲减的一千倍。[9]

原发性甲减和地方性甲状腺肿在世界范围内最主要的诱因是碘缺乏。在一些富碘地区，原发性甲减的主要病因是自體免疫疾病桥本氏病。[7][8]甲状腺肿也可能与桥本氏病有关。桥本氏病的特点是存在T淋巴细胞对甲状腺的浸润和针对特殊的甲状腺抗原的抗体，如甲状腺过氧化酶抗体、甲状腺球状蛋白抗体和促甲状腺激素抗体。[7]

大约有5%的女性在分娩后的9个月内会发生产后甲状腺炎。主要表现为短期的甲减症状。发生产后甲状腺炎大概有20-40%的概率发展成永久性的甲减。[25]

自體免疫性的甲状腺炎与其它的自身性免疫疾病有关系，包括像1型糖尿病、恶性贫血、重症肌无力、脂泻病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。自體免疫性的甲状腺炎也可能作为自體免疫多症候群的一部分出现。[7]

下丘脑-垂体-甲状腺轴图。下丘脑分泌TRH促甲状腺激素释放激素(绿色箭头)，用来促进垂体产生TSH（红色箭头）。进而又TSH促进甲状腺产生甲状腺素（蓝色箭头）。甲状腺素水平通过负反馈抑制了TRH和TSH的分泌。

人体组织的正常功能需要甲状腺激素来维持。健康的情况下，甲状腺素（T₄）主要是由甲状腺分泌，在其它组织中通过硒依赖碘化甲状腺氨酸脱碘酶处理转化为三碘化甲腺氨酸(T₃)。[26]三碘化甲腺氨酸与细胞核上的甲状腺激素受体结合，促进某些基因的表达和特定蛋白质的合成。甲状腺素还会与细胞膜上的 integrin αvβ3结合，促进钠氢反向转运物和血管及细胞的生长。[27]在血液中，99.97%的甲状腺素与血浆蛋白（如甲状腺素结合球蛋白）结合，只有游离状态的甲状腺激素具有生物学活性。[7]

甲状腺是甲状腺激素在人体内唯一的来源。生产甲状腺激素的过程需要碘元素，和氯基酪氨酸。碘元素通过血液运送到甲状腺并与甲状腺球蛋白结合。这个过程被促甲状腺激素(TSH)控制，TSH由脑垂体控制。缺少足够的碘元素或者缺少足够的TSH，可以造成分泌甲状腺激素数量下降。[24]

下丘脑-垂体-甲状腺轴在维持正常的甲状腺激素水平上起了重要的作用。 脑下垂体前叶腺被下丘脑分泌的促甲状腺释放激素（TRH）刺激，释放促甲状腺激素。TSH和TRH的释放被甲状腺素反馈抑制。缺少足量的TRH会导致缺少TSH进而导致缺少甲状腺素,不过这是一种比较罕见的情况。[9]

怀孕会导致甲状腺素生理的显著变化。甲状腺体会增大10%，甲状腺素会多分泌50%，对碘元素的需求增加。很多甲状腺功能正常的女性但是由于具有对甲状腺激素的自體免疫，或者缺碘，在分娩前后出现了会出现甲减的迹象。[28]

目前认为甲减最好的初步检测方法是通过实验室对血液中的促甲状腺激素水平进行测量，并且通常在几周以后进行第二次TSH水平测试来确诊。[29]由于激素水平异常也可能是由于其它疾病引起的，所以只有在强烈怀疑甲状腺机能异常时TSH水平检测才应该被推荐使用。TSH水平升高时，表明甲状腺没有产生足够的甲状腺激素，在进行TSH水平测试的时候，血液中游离的T₄通常也会被测量。[7][23]在检测甲减的时候T3的水平并不被鼓励参考。[7]这里有一些甲减的症状记录表，他们在诊断中仅提供有限的参考。

有些甲减病例伴随有血液中的肌酸激酶升高和活性梅升高。这些指标通常在甲减被完全治愈后消失。[7]胆固醇，低密度脂蛋白及脂蛋白a的水平也会上升。甲减对于血脂的影响目前没有被深入的研究。[22]

非常严重的甲减和粘液性水肿昏迷由于一些原因会伴随有低血钠和高抗利尿激素和急性肾功能恶化。[18]

如果在甲减诊断中触诊甲状腺没有感觉到任何肿块的，不要求进行甲状腺绘图。但是如果甲状腺感觉到异常，推荐进行绘图。[29]如果甲状腺过氧化物酶抗体存在，则意味着甲状腺小瘤是由于自體免疫性甲状腺炎造成的，但是如果还存在其它疑问，则推荐进行穿刺活检。[7]

如果TSH水平正常或偏低，血浆中T₄水平偏低，建议怀疑是中枢性甲减。这时可能会存在其它特征，如月经周期异常，肾上腺激素异常。同时可能出现垂体肥大的迹象，如头痛和视线改变。中枢性甲减的病因有待深入研究。[9][29]

A 3-month-old infant with untreated congenital hypothyroidism showing myxedematous facies, a big tongue, and skin mottling

甲减在人群中的预防可以采用向常规食物中添加碘元素，这种公共健康手段在一些甲减是常见病的国家减少了地方性儿童甲减。在多摄入富碘食物如乳制品和鱼类的同时，有些国家在食用盐中添加碘元素来预防甲减。[35]在世界健康组织的鼓励下，[36]已经有130个国家，世界上将近70%的人口食用碘盐。也有一些国家在面包中添加碘盐。除此之外，由于减少食盐摄入，碘缺乏在一些西方国家又重新出现。[35]

孕期和哺乳期的女性每天对碘的需求比其它女性多66%，所以即使采用上述公共卫生手段可能还是缺少碘。[35][37]世界健康组织推荐孕期和哺乳期的女性每天摄入250ug的碘。[38]许多女性可能无法从日常的食物中获取足够的碘，美国甲状腺协会建议这些女性每天口服150ug的碘。[28][39]

在一些国家，通常用TSH的水平对新生儿进行甲减的筛查。这项措施可以提早发现并防止生长发育迟缓。[40]是世界上应用最广的筛查手段。[41]TSH的筛查是用来识别最常见的病因，辅助的T₄测试则是用来检测中枢性甲减[21]。如果T₄的筛查在出生的时候被使用，会发现中枢性甲减的比例在1：16000 到1：160000之间。考虑到这些儿童通常有脑垂体激素缺陷，早期的诊断会防止病情复杂化。[9]

对于成年人，在人口中大范围的筛查引起了争论。一些组织（如美国预防服务工作组）认为定期检查是不必要的，但是其它一些组织（如美国甲状腺协会）建议在一定年龄段中，两性或者女性间歇性的进行间检查。 目标人群筛查在一些常见甲减的场景中也许是合适的，如其它的自體免疫性甲减和强家族遗传的甲减，接触到了放射性碘，或者对脖子进行了辐射治疗，曾经有过甲状腺损伤，甲状腺本身异常，精神异常，摄入胺碘酮或者锂，以及有其它健康症状的人（如某些心脏和皮肤症状）。[7]建议患有唐氏综合症的人每年进行检查,因为他们有更高的风险患有甲状腺疾病。[42]

在世界范围内大概有10亿人面临碘缺乏，但是并不确定导致了多少甲减。[10]在西方国家的基于大量人口在富碘食谱的研究，有0.3%-0.4%的人口有明显的甲减症状，4.3%-5.8%的人口有温和甲减。[7]在温和甲减的人群中，80%的TSH水平低于10mIU/L，这是需要治疗的界限。[32]患有温和甲减的儿童通常会回复正常的甲状腺功能，小部分会发展成明显的甲减。（可以通过检查抗体和TSH水平，脂泻症，和甲状腺肿来预测）[51]

女性比男性更容易患有甲减。基于大量人口的研究显示，女性的TSH水平高于10mIU/L的概率比男性高7倍，这部分人中每年大概有2-4%的概率发展成明显甲减。如果发现有TPO抗体，则风险更高。[7][32]温和甲减感染儿童的概率大概是2%，对于成年人来说，年龄越大的白种人患有温和甲减的风险越高。[31]对于患有唐氏综合症[21][42]和特纳综合症[21]的人来说，患有甲状腺功能异常的概率更高，通常都是患有甲减。

非常严重的甲减和粘液性水肿昏迷是罕见的，据估计发病概率大概是每年每百万人中有0.22个人会发病。大多数病例是年龄大于60岁的女性，尽管在任何年龄段均可能发病。[18]

大多数甲减是主体甲减，中枢性甲减大概每2万至8万人中会出现一例，在甲减人群中大概每千人出现一例。[9]

粘液水肿和甲状腺的联系是在19世纪晚期建立起来的，当时被移除甲状腺的人和动物在接受甲状腺组织移植时表现出改善的症状。在1811年，Bernarrd Courtois发现海藻中存在碘。[8]1820年， Jean-Francois Coindet.发现碘与甲状腺肿的大小有关系。Gaspard Adolphe Chatin在1852年证实甲状腺肿是由于碘缺乏造成的，Eugen Baumann 在1896年解释了碘对于甲状腺组织的作用。[52]

在1891年，英国物理学家 George Redmayne Murray 在口服绵羊甲状腺提取物不久后，[8][53]接受了皮下注射。[54]1914年提纯的甲状腺素出现，在1930年代，合成的甲状腺素出现，虽然脱水的动物甲状腺提取物仍然被广泛使用。左旋甲状腺素在1952年被发现。[8]

• 内分泌疾病
• 甲状腺功能亢进症

• 开放式目录计划中和Hypothyroidism相关的内容
• . American Thyroid Association. [2017-03-25]. （原始内容存档于2017-02-11）.
• (PDF). The Association for Clinical Biochemistry, British Thyroid Association and British Thyroid Foundation. 2006 [2013-12-25]. （原始内容存档 (PDF)于2017-06-22）.
• Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S. . Thyroid. March 2017, 27 (3): 315–389. PMC 3472679 . PMID 28056690. doi:10.1089/thy.2016.0457.