皮質醇

皮質醇（英語：）[1]又称氢化可的松（hydrocortisone），前者指人或动物腎上腺分泌的糖皮質激素，后者多作为药物使用时的名称（多为人工合成）[2]。皮質醇屬於一種腎上腺皮質激素，具有促进肝糖原分解、糖异生，调节微循环和维持血压的作用，且有抗炎活性；由於在應付壓力中扮演重要角色，故又稱為「壓力荷爾蒙」，會提高血壓、血糖水平和產生免疫抑制作用。

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皮質醇
臨床資料
懷孕分級
  • C
给药途径口服、靜脈注射
ATC碼
  • H02AB09 (WHO) （and others）
识别
  • (11β)-11,17,21-trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione
CAS号50-23-7  ☒N
PubChem CID
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.000.019
化学
化学式C21H30O5
摩尔质量362.465
3D模型（JSmol）
  • O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H](O)C[C@@]3([C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4
  • InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1
  • Key:JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N

在藥理學的使用上，氢化可的松除了可補充皮質醇不足外，也可治療過敏症和發炎。最初用作治療類風濕性關節炎時，皮質醇被稱作 Compound E（化合物E）。

生理反應

血液中皮質醇含量在日中會變化，早上的水平最高，下降至午夜時最低。剛出生嬰孩的皮質醇日中含量變化並非跟隨上述規律；相關規律成形於兩周至九個月大。[3]有關晝夜節律的訊息，相信由視網膜傳送至下丘腦的視交叉上核）。

研究發現，特定的皮質醇水平變化與失常的促腎上腺皮質素水平、憂鬱症、壓力有關，也與血糖過低、疾病、發熱、創傷、恐懼、痛楚和極端溫度等會引起因壓力而來之生理反應的事件有關。

作用

正常含量的皮質醇（如其他糖皮质激素）有助身體在壓力下回復體內平衡。長期壓力會導致長時間分泌皮質醇。

胰島素

皮質醇提高糖原分解和脂類、蛋白質的分解，促進製造肝外胺基酸和酮類，變相中和胰島素作用。這會間接增加血液中的葡萄糖含量，肝臟也會增加分解糖原。[4]長期分泌皮質醇會導致多糖症。

氨基酸

皮質醇通過抑制膠原質形成、減低肌肉吸收胺基酸和抑制蛋白質合成，提升血清中的氨基酸含量。[5]

消化液分泌

皮質醇會刺激胃酸分泌[6]，從而增加腹瀉時鉀和酸的流失。

鈉代谢

皮質醇有助哺乳類動物抑制鈉從腸流失。[7]但鈉的流失不影響皮質醇分泌[8]。

鉀代谢

皮質醇會導致鉀從細胞流失，主要通過補回同等數目的鈉來實現。[9]這較不會影響身體pH值，因為正常來說每3個鉀離子流失只會有2個鈉離子補回。

水代谢

皮質醇是利尿劑荷爾蒙，腸部一半的利尿作用由它控制。[7]

銅代谢

皮質醇可增加免疫作用中銅的含量，從而刺激含銅的酵素[10]，包括超氧化物歧化酶（superoxide dismutase）[11]，該種酶用作抵抗細菌。

免疫系統

皮質醇可削弱免疫系統的活動，妨礙T細胞的繁殖[12]。

骨骼代謝

皮質醇降低骨骼的形成，長遠可導致骨質疏鬆症。

記憶

皮質醇與腎上腺素對產生短期情緒記憶有重要作用，有關機制被認為可能幫助記憶日後要逃避的事物。不過，長時期過多皮質醇會損害海馬體，影響學習能力。

其他作用
  • 提高血壓；缺乏皮質醇會導致大範圍的血管舒張。
  • 抑制促皮質素釋放激素（簡稱CRH），導致ACTH分泌的負反饋。

失調

皮質醇與ACTH的關係如下：

皮質醇分泌失調
血液皮質醇含量 血液ACTH含量
主皮質醇過高（庫興氏症候群） ↑ ↓
副皮質醇過高（腦垂體，庫興氏症候群） ↑ ↑
主皮質醇過低（愛迪生氏病） ↓ ↑
副皮質醇過低（腦垂體） ↓ ↓

藥理學
条目：氫化皮質酮

氫羥腎上腺皮質素是皮質醇的化學物形式，可用作口服或靜脈注射，有免疫抑制作用，以注射方式治療過敏反應和血管性水腫等過敏症，也會用作治療發炎。

補充劑可體纖的製造商聲稱通過抑遏皮質醇可降低體重，製造商在2007年因虛假廣告被美國聯邦貿易委員會罰款1200萬美元，該製造商不再聲稱可體纖可抑制皮質醇。

合成

皮質醇合成于腦下垂體。

参见

参考文献
  1. . [2023-12-18]. （原始内容存档于2023-12-18）.
  2. . [2023-12-18]. （原始内容存档于2023-12-18）.
  3. de Weerth C, Zijl R, Buitelaar J. . Early Hum Dev. 2003, 73 (1-2): 39–52. PMID 12932892.
  4. Freeman, Scott (2002). Biological Science. Prentice Hall; 2nd Pkg edition（December 30, 2004）. ISBN 0-13-218746-9.
  5. Manchester, K.L.，“Sites of Hormonal Regulation of Protein Metabolism. p. 229”, Mammalian Protein [Munro, H.N., Ed.]. Academic Press, New York. On p273.
  6. Soffer, L.J.; Dorfman, R.I.; Gabrilove, J.L,. “The Human Adrenal Gland”. Febiger, Phil.
  7. Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO.（1981）“The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum”. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.
  8. Mason, P.A.; Fraser, R.; Morton, J.J.（1977）“The Effect of Sodium Deprivation and of Angiotensin II Infusion on the Peripheral Plasma Concentration of 18 Hydroxycorticosterone, Aldosterone, and Other Corticosteoids in Man”. Steroid Biochemistry 8: 799,
  9. Knight, R.P., Jr.; Kornfield, D.S.; Glaser, G.H. & Bondy, P.K.（1955）“Effects of Intravenous Hydrocortisone on Electrolytes in Serum and Urine in Man”. Journal of Clinical Endocrinology 15: 176-181,.
  10. Weber, C.E（1984）。“Copper Response to Rheumatoid Arthritis”. Medical Hypotheses 15: 333-348, on p337,.
  11. Flohe, L.; Beckman, R.; Giertz, H.; Loschen, G. “Oxygen Centered Free Radicals as Mediators of Inflammation. p. 405”, Oxidative Stress（Sies H, ed）Academic Press, New York.
  12. Palacios R., Sugawara I. . Scand J Immunol. 1982, 15 (1): 25–31. PMID 6461917. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x.
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