磷營養

磷佔了人體中的礦物質量之四分之一，或是體重的百分之一是磷質。體重70公斤的成人，體內磷約有560到850公克左右，也表示磷佔細胞乾重的2%-4%。其中以無機鹽類狀態與鈣結合者佔85%，形成骨骼，牙齒中不溶性的磷灰石；1%在血液與體液中，其餘的14% 則存在肌肉與內臟等軟體組織。骨骼中鈣與磷之比為2:1，軟體組織中的磷含量遠比鈣為多，此種組織中之磷多為有機型的化合物。

血液的磷分為有機態70%與無機態30%兩大類：

• 70%有機態: 主要為磷脂。磷脂質是細胞膜之組成分，調節溶質在細胞之間進出，含磷的脂蛋白能幫助脂肪之吸收。
• 30%無機態: HPO(42-50%)， H2PO(4-10%)，其餘40%為鈉、鈣、鎂的磷酸化合物。

人體磷的動態平衡

成人每天自食物中需摄取磷0.74克。幼兒在發育期，每天需磷1克以上。磷的吸收是否良好，直接影響骨的鈣化。维生素D能促進磷的吸收。臨床檢驗分析的是血清無機磷濃度，隨年齡而改變，孩童的參考值範圍是 1.29–2.26 mmol/L （4.0-7.0 mg/dl），成人為 0.81-1.45 mmol/L （2.5-4.5 mg/dl；嬰幼兒期血磷最高，可能是腎臟絲球體過濾速率較低；孩童高於成人，可能是成長激素與類胰島素生長因子的影響。

磷在食物中存在很廣泛。不同種類的食物，其磷含量也不相同。食物中肉、魚、蛋、牛乳、乳酪和硬殼果等蛋白質含量豐富的食物含磷較多。

成人每日攝入的磷約為1~1.5g。食物中的磷為有機態和無機態的混合物，經小腸磷解脢(phosphatase)之水解作用後，大部份以無機磷酸鹽的形式，由小腸上皮細胞吸收，以空腸之吸收最快。腸腔中磷濃度低於1-3 mM 時，以主動運輸吸收；濃度高時以促進性擴散(facilitated diffusion)。吸收形式主要為酸性磷酸鹽，吸收率可達 70％。成人之吸收率為65-70%，嬰幼兒之吸收率為65-90%，幾乎是鈣的兩倍，而且吸收率不受飲食攝取量之影響。維生素D可促進磷吸收，但效應小。Ca²⁺、Mg²⁺、 Al³⁺和 Fe³⁺ 可與磷酸根結合成不溶性化合物，故食物中大量的鈣不利磷吸收，吸收率隨著膳食鈣磷比例之增高而降低。酸性環境有利於磷吸收，反之，含氫氧化鋁(Al(OH)₃)之制酸劑會抑制磷的吸收。嚴重腎病患者血磷过高時，常服用含有Al(OH)₃ 的乳製品以减少磷的吸收。

小腸細胞對磷的吸收

小腸細胞對磷的吸收

在人體中的主要功能有構成細胞的結構物質、 調節生物活性與參與能量代謝等。

• 構造成分
  • 磷脂質是細胞膜的主要成分。磷酸鹽是骨骼與牙齒的重要組成分，骨骼的礦物質成分為輕磷灰石（hydroxyapatite，Ca₅(PO₄)₃(OH)），其中磷對鈣的重量比例是約1：2。核酸DNA與RNA的構造中有五碳醣－磷酸鹽，這類化合物控制遺傳的作用。
• 代謝活化步驟：
  • 很多代謝作用的中間反應包括磷酸化作用，例如葡萄糖代謝的第一個反應為磷酸化；UTP (uridine triphosphate)水解生成UMP，和磷酸葡萄糖(Glu-1-P)合成UDP-Glu，用於合成肝醣。

• 能量的傳遞與儲存手段：
  • 代表物質便是三磷酸腺苷(adenosine triphosphate ATP)與ADP-ATP系統；ATP為呼吸作用與光合作用中的能量儲存物質，藉由水解去磷酸化來釋放能量供細胞代謝所需，公式如下：
  • ATP + H₂O → ADP + Pi + H+ ΔG˚ = -30.54 kJ/mol (−7.3 kcal/mol)
  • ATP + H₂O → AMP + PPi + H+ ΔG˚ = -45.6 kJ/mol (−10.9 kcal/mol)
  • 磷酸肌酸(phosphocreatine)由ATP和肌酸在肌肉細胞中組成，可提供肌肉所需的能量。

• 緩衝作用：
  • 協助維持體液、血液的酸鹼平衡，細胞外液為Na₂HPO₄/NaH₂PO₄，細胞内液為 K₂HPO₄/KH₂PO₄；在腎臟中進行反應 Na₂HPO₄ + H⁺ →NaH₂PO₄ + Na⁺，以移除氫離子而升高血液pH值等

• 第二傳訊者（second messenger）：例如cAMP (Cyclic adenosine monophosphate)與IP3
  

  cAMP 的合成
  • 激素(荷爾蒙)與細胞膜上的受體作用之後即完成傳遞訊息之任務。後續就由環狀AMP(cAMP)將訊息傳入細胞內的蛋白質激脢(protein kinases)，使其活化以繼續將訊息傳遞下去，引起特定的生理反應。以cAMP作為第二傳訊者的激素之一是腎上腺素。
• 調節蛋白質活性：
  • 許多酵素與蛋白質藉由磷酸根的添加與否而改變活性，此種調節形式廣泛地為生物所用，稱為磷酸化(Phosphorylation)。
• 幫助氧氣的運輸：
  • 紅血球細胞中合成2,3-diphosphoglycerate會降低血紅素與氧分子的結合而釋出氧氣；當2,3-diphosphoglycerate減少則降低氧氣的釋出效率。

拮抗磷吸收的分子有植酸(phytate)，過量攝取鎂，鈣及鋁。維生素D(Calcitriol) 能刺激十二指腸與空腸的磷吸收，當血清磷降低時，促進腎臟釋放出維生素D荷爾蒙1,25(OH)2D3。

• 缺磷會減緩成長，增加細胞鉀、鎂、氮的流失而影響細胞功能。但是磷廣泛存在於日常生活的飲食中，因此飲食引發的磷缺乏很少見。腎臟疾病患者攝取大量含鈣、鎂或鋁的制酸劑，金屬離子在胃腸中和磷結合，進而抑制了磷的吸收。營養不足的病人採用未經腸胃的方式復食，若無補充磷的攝取，容易產生缺磷的症狀，稱之為復食症候群。磷的吸收不足（生化上血清濃度低於1.5mg/mL）會造成佝僂病和骨質流失、肌肉病變萎縮、橫紋肌溶解症、心肌病變、與心率不整、呼吸衰竭、白血球功能減弱、代謝性酸中毒、中樞與周邊神經功能嚴重受損、運動失調症以及影響氧的正常運輸。

• 磷中毒也很少見，曾發生在新生兒攝取磷對鈣的比例過高之配方。磷中毒的特徵是低血鈣和手足抽搐。為避免過量，磷的攝取量的上限是：1到9歲為一天3公克，10到70歲為一天4公克，71歲以上為一天3公克，懷孕和哺乳婦女是一天4公克[3]。

性聯遺傳低磷酸佝僂症 (X-linked Hypophosphatemic Ricket)是位於X染色體短臂22.1位置上的PHEX基因(Phosphate regulating gene with Homologies to Endopeptides, on the X chromosome)發生點突變或小段基因缺損所引起。遺傳模式為性聯顯性遺傳，發生率約為1/ 20,000，目前台灣衛生署已列為公告罕見疾病。此症患者不分男女均有低磷酸鹽血症(Hypophosphatemia)，即血中磷的濃度偏低，主要是基因突變造成表皮刷狀緣的鈉-磷共同運輸器缺陷(NPT2)，近端腎小管對磷的再吸收降低，磷大量流失於尿液中所造成。磷的缺乏會導致骨骼的礦物質化(mineralization) 不良，使成長中的孩童生長減慢、骨齡遲緩，稱之為「佝僂症」，但女性患者骨骼疾病較男性患者輕微。

1. Gropper SS, Groff JL, et al. （2005）Advanced Nutrition and Human Metabolism, 4th ed., pp. 393-397. Wardswirth, ISBN 0-534-55986-7
2. 營養學。 陳淑華。華香園出版社
3. 普通營養學。王果行、丘志威、章樂綺、盧義發、蔡敬民。匯華圖書
4. 營養學。黃蔭樨、李漢芳。東華書局

1. 磷的食物來源
2. 抗維生素D型佝僂病