β受体阻滞剂

β受體阻滯劑因為會降低心肌收縮力，而有可能使病情惡化，曾在心臟衰竭案例中遭到禁用，但於20世紀90年代末所做的研究顯示它在降低發病率和死亡率方面具有功效。[11][12][13]比索洛爾、卡維地洛和緩釋型美托洛爾被明確指定為心臟衰竭標準ACE抑制劑和利尿劑治療的輔助藥物，但其劑量通常遠低於用作其他疾病的治療。 β受體阻滯劑僅適用於代償性穩定心臟衰竭，在急性失代償性心臟衰竭的情況下，β受體阻滯劑會導致射血分數進一步降低，讓患者的症狀惡化。[14]

β受體阻滯劑主要因其對心率的降低作用而聞名，但這並非用於治療心臟衰竭的唯一重要機制。[15]β受體阻滯劑除在心臟中的交感神經β₁活性外，還會影響腎臟中的腎素-血管收縮素系統，它會導致腎素分泌減少，進而降低細胞外容量和增加血液的攜氧能力來減少心臟的需氧量。心臟衰竭的特徵在於心臟上兒茶酚胺活性增加，會導致多種有害影響，包括需氧量增加、發炎介質傳播和異常心臟組織重塑，所有這些都會降低心臟收縮效率並導致射血分數降低。[16]

試驗結果顯示β受體阻滯劑在13個月的期間內可將絕對死亡風險降低4.5%。除降低死亡風險外，連就診和住院的次數也可減少。[17]一份於2020年發表的考科藍合作組織綜述提出支持使用β受體阻滯劑以治療兒童心臟衰竭的證據極少，但從已有數據中確實指出它們可能有益。[18]

治療心臟衰竭的β受體阻滯劑應從極低劑量（目標劑量的1/8）開始，然後逐漸增加。患者心臟必須適應較少兒茶酚胺刺激帶來的變化，並找到新的運作平衡點。[19]

β受體阻滯劑適用於治療急性心肌梗塞。在發作期間，全身性壓力導致環兒茶酚胺循環增加，[20][21]而導致心率和血壓增加，進而增加心肌需氧量。[21][20]β受體阻滯劑與兒茶酚胺競爭β₁-腎上腺素受體結合部位而發揮作用，進一步降低心肌對氧氣的需求，而發揮治療作用。[20]

一份於2019年發佈的的考科藍合作組織綜述將β受體阻滯劑與安慰劑或無干預行動進行比較，發現β體阻滯劑可能降低短期再梗塞的風險，以及長期降低全因死亡率和心血管疾病死亡率的風險。[20]但報告說β受體阻滯劑可能對短期全因死亡率和心血管死亡率幾乎無影響。[20]

β受體阻滯劑被廣泛用於治療高血壓。[22]

於2014年發佈的科考藍組織綜述提出在有輕度至中度高血壓的個體中，非選擇性β受體阻滯劑可導致-10/-7毫米汞柱（收縮壓/舒張壓）降低，且不會增加不良事件發生率。[23]但使用較高劑時會增加不良反應發生率，例如心率降低，但血壓卻沒相應降低。[23]

於2017發佈的有關使用β受體阻滯劑治療高血壓的科考藍組織綜述提出心血管疾病略有減少，但死亡率幾乎沒變化，[24]顯示此藥物的效果不如其他抗高血壓藥物。[24]

β受體阻滯劑並未被美國食品藥物管理局（FDA）核准用於抗焦慮用途。[25]然而在過去25年有許多對照試驗顯示β受體阻滯劑對治療焦慮症有效，然而對其作用機制尚不清楚。[26]

有低品質證據顯示在心臟手術期間使用β受體阻滯劑可能會降低心律不整和心房顫動的風險。[27]

美國國家心肺血液研究所 (NHLBI) 於2007年發佈的氣喘指引建議不提供氣喘患者使用非選擇性β受體阻滯劑，但允許使用心臟選擇性β受體阻滯劑。[30]^:182

對於有輕度至中度呼吸道症狀的患者，可使用盡可能低劑量心臟選擇性β受體阻滯劑（β₁-受體阻滯劑）。[31][32]

腎上腺素是身體在感受即將發生低血糖時而分泌的一種激素， 可被視為低血糖的早期預警信號之一。[33]

β受體阻滯劑有抑制腎上腺素的作用，而干擾肝糖分解並掩蓋低血糖症狀（如心動過速、心悸、出汗和震顫）而在一定程度上會加劇低血糖。對於服用β受體阻滯劑的糖尿病患者來說，須認真監測血糖值。

突然停藥可能會導致甲狀腺危象。[29]

對於接受過房室結消融術（AV node ablation）的老年患者，使用β受體阻滯劑可能增加心藏衰竭而住院的風險。[34]

對於遭受β受體阻滯劑心臟毒性[35][36]的患者可施用升糖素以治療。[37][38]

不同β受體阻滯劑的親脂性（脂溶性）各不相同，而其穿過血腦屏障並在中樞神經系統中發揮作用的能力也各不相同。[43]具有較高血腦屏障通透性的β受體阻滯劑可能具有治療神經精神的益處和副作用，以及不良的認知影響。[43]