昏迷

coma這名詞來自古希臘語 koma，意即深度睡眠，最早在希波克拉底文集（Epidemica）中被提起，隨後也被古羅馬的蓋倫（公元二世紀）提到。自此之後，這個名詞極少出現在已知的文獻中。直到17世紀中葉，它重新出現在英國醫生托馬斯·威利斯頗具影響力的作品De anima brutorum（1672年，英譯Commentary on the soul of animals）中，當中提及昏睡（不正常的睡眠）、昏迷（重度睡眠）、carus（失去知覺）和apoplexy（古代此字代表臨死前突然失去意識。請參考內出血英文版#Historical meaning）。carus 一詞也源自希臘語，可以在幾個字的字根中找到，有昏沉或嗜睡的意思，譬如在carotid（頸動脈）這個字的字根中就有。英國醫生托馬斯·西登納姆在他著作Schedula monitoria de novae febris ingressu（1686年，英譯The Schedule of Symptoms of the Newly Arrived Fever）中提起數個發燒病例，使用「昏迷」這個名詞。[7][8]

一位男性昏迷患者對於刺激無反應。[9]

處於昏迷狀態患者的一般症狀是：

• 無法自主地睜開眼睛
• 沒有睡眠-甦醒週期
• 對語言指令或疼痛刺激沒反應
• 腦幹反射被抑制，例如瞳孔對光線沒有反應
• 呼吸不規則
• 格拉斯哥昏迷指數量表[10] 的得分在3到8之間[1]

導致昏迷的成因眾多。40％的昏迷狀態是由藥物中毒引起。[11]在某些情況下使用某些藥物可能會損害，或是削弱上行性網狀激動系統（ARAS，請參考網狀結構中英文版部分）的突觸小泡功能，造成無法正常運作以喚醒大腦的情況。[12] 另外，藥物所引起的副作用如異常的心率和血壓，以及異常的呼吸和出汗，也可能間接損害上行性網狀激動系統的功能，而導致昏迷。由於藥物中毒是導致大部分患者昏迷的原因，所以醫院會首先檢查患者的前庭—動眼反射，以觀察瞳孔的大小和眼球運動。（請參閱下面的診斷）。[12]

常見的昏迷第二大原因是氧氣不足，通常是心臟驟停所致，佔總病例的25％。[11]中樞神經系統（CNS）的神經元需要大量氧氣。腦部缺氧，（腦部缺氧），導致神經元外部的鈉和鈣減少，細胞內的鈣增加，會損害到神經元的溝通。[13]腦部缺氧還會導致三磷酸腺苷（ATP）耗盡，並由於細胞骨架受損和一氧化氮產生，而導致細胞衰竭。

有20％的昏迷是由中風的副作用導致。[11]在中風期間，流向大腦某些部分的血液流量受限，或因阻塞而無法通過。缺血性中風（請參考中風）、顱內出血，或腫瘤，可能會導致血流受限。腦細胞缺乏血液，會斷絕氧氣輸往神經元，導致細胞衰竭而亡。隨著腦細胞死亡，腦組織持續惡化，上行性網狀激動系統的功能受到影響。

所餘15％的昏迷病例是由於外傷、失血過多、營養不良、失溫、體溫過高、血糖水平異常，以及許多其他生物學疾病所引起。此外，研究顯示，每8名腦外傷患者中就有1人陷於昏迷狀態。[14]

損傷大腦皮層或網狀激動系統（RAS）之一，或兩者，都足以讓人陷入昏迷狀態。

大腦皮層是人類腦部的神經元核組成的外層。[15]大腦皮層由灰質組成，灰質由神經元核組成，而大腦內部由白質，以及神經元軸突組成。白質負責感知，通過丘腦途徑傳遞感覺輸入，也負責許多其他神經上的功能，包括複雜的思維。 另一方面，網狀激動系統是腦幹中較為原始的結構，其中包括網狀結構（RF）。網狀激動系統有兩個區域，即上升區域和下降區域。上升道或上升網狀激動系統由產生乙醯膽鹼的神經元系統組成，有喚醒大腦的作用。大腦的喚醒從網狀結構開始，穿過丘腦，最後到達大腦皮層。[12] 沿著前面提到的喚醒途徑，上升網狀激動系統功能有任何的損害（神經元功能障礙）都會阻止人體意識到周圍的環境。沒有覺醒和意識中心，身體就無法喚醒，停留在昏迷狀態。[16]

昏迷的嚴重程度和發作方式，取決於發生的原因。昏迷主要分為兩個部分：結構性神經元和彌漫性神經元損傷。例如，結構原因是由機械力引起的細胞損傷，例如物理壓力或神經傳遞的阻塞。雖然彌漫性病因僅限於細胞功能畸變，但屬於代謝或毒性子群。毒素引起的昏迷是由外在物質引起的，而代謝引起的昏迷是由內在過程引起的，例如體內溫度調節或離子失衡（例如鈉）。[16]例如嚴重的低血糖症（低血糖）或高碳酸血症（血液中的二氧化碳水平升高）是代謝性瀰漫性神經元功能障礙的例子。低血糖症或高碳酸血症，起初會引起輕度的躁動和神智不清，但逐漸發展為反應遲鈍，人事不省，最後，是完全失去知覺。相反的，嚴重的創傷性腦損傷或蛛網膜下腔出血引起的昏迷可能是即時的。因此，發病的方式可表明潛在的原因。[1]

昏迷的結構性原因和彌漫性原因不是彼此互不相干的，因為在某些情況下，一種原因可能會導致另一種原因的發生。例如，由彌漫性的代謝過程引起的昏迷，例如低血糖症，如果不解決，可能會導致結構性昏迷。另一個例子是，腦水腫（瀰漫性功能障礙）而使腦循環受阻，導致腦幹缺血，變成結構性問題。[16]

對於昏迷的診斷算簡單，但調查發病的根本原因則具有高度的挑戰性。在讓患者的呼吸道、呼吸和循環（三者合稱急救基本ABC）穩定之後，接著採用各種診斷測試，例如身體檢查，和圖像掃描方式（X射線電腦斷層掃描（CAT scan），核磁共振成像（MRI）等，來探查昏迷的根本原因。

當失去知覺的人被送進醫院時，醫院會採用一系列診斷步驟來確定原因。根據G. Bryan Young教授的說法，[12]當接觸到可能是處於昏迷狀態的患者時，應採取以下步驟：

1. 進行一般檢查和病史檢查
2. 確證患者是處於昏迷狀態，沒有處於閉鎖症候群，或沒有處於精神性昏迷。閉鎖症候群患者的眼睛會自行運動，而患有精神性昏迷的患者會表現出主動抵抗眼瞼被張開的現象，當抬起上眼瞼時，眼瞼會突然完全閉合（而不是如同器質性原因所引起的昏迷，所產生的緩慢、不對稱，以及不完全的閉合，）。[17]
3. 找出可能引起昏迷的大腦部位（例如腦幹，腦後部...），並使用格拉斯哥昏迷指數量表評估昏迷的程度
4. 進行血液檢查以查看是否涉及藥物，或是否由於換氣不足/過度換氣所導致
5. 檢查“血清葡萄糖，鈣，鈉，鉀，鎂，磷酸鹽，尿素，和肌酸酐的水平”
6. 使用CT，或者MRI，進行腦部掃描，以觀察是否有任何大腦異常功能
7. 繼續監測腦電波，並使用腦電圖（EEG）識別是否患者有癲癇發作

身體動作

利用特殊反射測試，可評估腦幹和皮質功能，例如前庭-動眼反射測試（娃娃眼測試（doll's eyes test）、還有熱量反射測試）、角膜反射，和咽反射。[24]反射可有效指出哪些腦神經仍完好無損，能發揮作用，這些測試是身體檢查的重要項目。由於患者處於無意識狀態，因此只能評估有限數量的神經。這些包括腦神經的2號（視神經，CN II）、3號（動眼神經，CN III）、5號（三叉神經，CN V）、7號（顏面神經，CN VII）和9號及10號（舌咽神經，CN IX，和迷走神經，CN X）。

反射種類	說明
動眼反射	動眼反射也稱娃娃眼測試，來檢查患者的腦幹是否完整。 輕輕抬起患者的眼瞼，可看到角膜。 然後把患者的頭部往左側移動，以觀察患者眼睛是否停留或偏向自己的右側；在另一側進行相同的操作。 如果患者的眼睛與頭部旋轉方向做相反方向移動，則患者的腦幹未受損。 兩眼都不能移到一側，可能表示腦幹已損壞或破壞。在特殊情況下，只有一隻眼睛移動，而另一隻眼睛不能移動，通常表明腦幹神經束中的內側縱束（MLF）有病變（或損傷）。
瞳孔光感反射	瞳孔光感反射很重要，表示視網膜以及視神經無損。 如果瞳孔對於光線有反應，表示視神經(CN III)（或者至少副交感神經纖維）完整。
熱量反射測試	使用這種測試來評估皮質和腦幹的功能 將冷水注入患者一隻耳朵，觀察患者的眼球運動。 如果患者的眼睛朝被注水的耳朵緩慢偏斜，則說明腦幹完好無損，但是如果患者眼睛沒朝注水的耳朵偏斜，則表示那一側的腦幹受損。 皮層負責使眼球震顫迅速遠離這種偏離的位置，並且經常在有意識或僅是昏睡的患者中看到。
角膜反射	用來測試三叉神經(CN 5)和顏面神經(CN 7)的正常功能，這些功能在嬰兒時期就存在。 用紗布或棉籤輕輕觸摸角膜可引起兩眼快速眨眼反射。 觸摸鞏膜或睫毛，利用閃光或刺激眶上神經會引起較慢但仍可靠的反應。 昏迷狀態中的患者視其無意識的嚴重程度，和病變部位而定，角膜反射也會改變。[25]
咽反射	咽反射源於延髓中心，由咽壁、後舌、扁桃腺或咽峽的感覺刺激引起的咽部抬高和舌縮入引起收縮的反射性運動反應。 利用棉籤柔軟的一端觸摸後咽，並目視檢查咽部是否因此升高來檢查這種反射。 昏迷狀態的患者如果舌咽神經（CN 9）或迷走神經（CN 10）受損，常會顯示咽反射不良 [26]

去皮質姿勢是一種典型昏迷的姿勢，圖中面朝上躺著的患者胳膊在肘部彎曲，而手臂向身體內縮，雙腿伸直，表明是紅核或以上的病變。另外一種典型姿勢是去腦姿勢（此處未顯示圖片）表明是紅核或以下的病變。

評估姿勢和體格是下一步。涉及對患者姿勢的一般觀察。在昏迷患者中經常有兩種典型的姿勢。去皮質姿勢是一種典型姿勢，其中患者的胳膊在肘部彎曲，而手臂向身體內縮，雙腿伸直。去腦姿勢姿勢是另外一種典型型姿勢，在這種姿勢中，腿部也類似地伸展，但手臂也整個伸展（包括肘部以下也伸展）（關於兩種姿勢，請參考腦部損傷異常姿勢）。姿勢是至關重要的，因為它表明了損傷在中樞神經系統中的位置。去皮質姿勢表示紅核或以上的病變（損傷點），而去腦姿勢則表示紅核或以下的病變。換句話說，去皮質姿勢的病灶距皮質較近，而去腦姿勢則表明病灶距腦幹較近。

瞳孔大小

瞳孔測試通常是昏迷檢查的關鍵部分，因為它可提供有關昏迷原因的信息。下表是對於普通瞳孔檢查的發現，及其在技術上和醫學上的解讀指南：[5]

瞳孔大小 (左眼vs.右眼)	可能的解讀
	正常的兩個瞳孔對於光線的反應。表示這位患者不是昏迷，而可能是受到藥物的影響而昏睡，或者就是在睡覺。
	針狀瞳孔，表示患者可能因為海洛因或鴉片類藥物過量而導致昏迷。兩個瞳孔仍同時對光線做出反應。另外一種可能是患者的腦橋受損。[5]
	一個瞳孔放大，對光線無反應，另一個瞳孔正常（例中右眼瞳孔放大，左眼瞳孔正常）。表示可能是右邊動眼神經（CN III）受損，或者是血管受損
	兩眼瞳孔都放大，而且對於光線無反應。可能是某種藥物過量，導致失溫或者嚴重缺氧

對昏迷患者的治療，取決於昏迷狀態的嚴重程度和發生的原因。進入急診室後，昏迷患者通常會立即被送往加護病房（ICU），[12] 在這裡，維持患者的呼吸和血液循環是最重要的任務。使用氣管插管、呼吸器、靜脈注射，或者輸血，以及根據需要而做的其他支持性護理，可以維持患者呼吸和循環的穩定性。

昏迷可持續幾天到幾週。在更嚴重的情況下，昏迷可能會持續五週以上，而有些甚至會持續長達數年之久。在這段時間之後，一些患者逐漸脫離昏迷，而有一些患者發展為植物人，另一些則會死亡。在某些情況下，一些成為植物人狀態的患者會恢復某種程度的意識，而另外一些，可能仍處於植物人狀態長達數年甚至數十年（最長記錄的時間為42年）。[30][31]

要估計恢復的機會，得依靠用來測量患者神經損傷程度的技術，不同的技術會得到不同的結果。恢復預測用的是統計率，表示患者有恢復機會的水平。時間是預測恢復機會最佳的一般預測指標。例如，在腦損傷導致的昏迷在四個月之後，部分恢復的機率少於15％，完全恢復的機會極低。[32]

昏迷和植物人狀態的結果，取決於神經損傷的原因、部位、嚴重性，和程度。僅僅深度昏迷並不一定意味著恢復的機會會小，同樣，較輕昏迷並不能確保會有較高的恢復機會。對於處在植物人狀態的人來說，最常見的死亡原因是繼發性感染，例如肺炎，這種疾病會在長時間躺著不動的患者身上發生。

Eelco Wijdicks博士於2006年5月在《神經內科》雜誌上發表關於他在電影中對於扮演昏迷者角色的研究。Wijdicks博士對30部描述長期昏迷患者的電影（在 1970年至 2004年間製作）中演員所扮演的做研究，得出的結論是，只有兩部電影能夠準確地描繪昏迷受害者的狀態，還有旁人等待病人醒來期間的痛苦：豪門孽債（電影）（1990）和天使的夢幻生活（電影）（1998）。其餘的28部則因描繪出劇中人物奇蹟般的覺醒，沒有持久的副作用，對治療方法和所需設備的描述不切實際，以及經歷過昏迷的病人，仍保持體態健壯，和膚色曬得黝黑，而受到批評。[35]

昏迷程度以E、V、M三者分數加總來評估，正常人的昏迷指數是滿分15分，昏迷程度越重者的昏迷指數越低分，最低為3分。

• 輕度昏迷：13分到15分。
• 中度昏迷：9分到12分。
• 重度昏迷：3分到8分。
• 其他狀況：因插管或氣切無法發聲的重度昏迷者會有2E或2T的評分紀錄。

中医上将昏迷分为热闭、痰闭。

• 热闭症兼高热、烦躁、谵语、舌质红绛、苔黄或焦黑、脉数等，治疗宜清心开窍；
• 痰闭症一般不发热、胸闷气逆、喉有痰声，或呕吐恶心、舌苔厚腻、脉滑，治疗宜化痰、泄浊、开窍。

• 腦死，兩個皮質均缺乏活動，以及腦幹缺乏功能
• 昏迷指數量表，一種評估昏迷嚴重程度的系統
• 閉鎖症候群，患者有意識，但大多數患者的肌肉麻痺，眼球外肌除外
• 持續性植物狀態（植物性昏迷，也稱植物人），深昏迷而無可察覺的意識。患者皮質受損，但腦幹完整。
• 過程取向心理學，談及透過昏迷患者殘餘意識工作的方法。
• 暫停生命，導致人體生命功能暫時停止或衰減，但不會死亡。