阿托品

瞳孔的括约肌由副交感神經末梢的蕈毒鹼受器來刺激活化，阿托品阻斷這個過程，使得交感神經活性相對強。其表现为：

• 瞳孔放大

瞳孔括约肌上的M胆碱受体被阻断，括约肌松弛。而瞳孔扩大肌不受M胆碱受体支配，保持原有肌张力，从而使得瞳孔放大，失去对光反射。[8]

• 眼压升高

由于瞳孔放大使得虹膜向四周退缩，压迫前房角，使得前房角间隙变窄，房水回流障碍，造成房水积聚，眼压升高。[8]

• 调节麻痹

支配睫状肌的M胆碱受体被阻断，睫状肌松弛向四周退缩，使悬韧带拉伸，晶状体被拉扁，屈光度降低。使得眼睛在看近物时，无法聚焦而模糊不清。[8]

• 心脏

心房富含副交感神經纖維，其上的竇房結對於阿托品阻斷蕈毒鹼受器非常敏感。低剂量的阿托品可阻断副交感神經节后纖維的M₁受体，使得部分人群的心率短暂且轻微的减慢。中高剂量的阿托品可阻断窦房结M受体，使迷走神经部分或全部失去对心脏的抑制作用，导致心率加快。心率增加的程度与迷走神经对心脏的控制程度呈負相关，迷走神经对心脏的控制张力越高则心率增加得越显著。[8]

• 血管与血压

因绝对多数小动脉等阻力血管不受胆碱能神经支配，所以治疗剂量的阿托品几乎不影响动脉血压。但中毒剂量及少数正常剂量下的患者会出现皮肤血管扩张，面部潮红等现象，其机理尚不明确。[8]

小剂量的阿托品可使唾液腺、汗腺、泪腺及呼吸道腺体的分泌显著减少。[8]另外对胃酸、胃黏液和胃蛋白酶的分泌量也有一定影响。在嬰兒或是兒童身上會造成體溫過高。

阿托品具有松弛内脏平滑肌的作用，特别是当其处于痉挛状态下，效果更为显著。[8]但腸道除了蕈毒鹼受器，也受其他種類的受器在支配，故阿托品阻斷蕈毒鹼受器不能完全使腸道停止活動。可显著的解除胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动幅度和频率。可解除膀胱逼尿肌痉挛。可轻微的解除输尿管、胆管、支气管和子宫平滑肌痉挛。阿托品也对括约肌有一定效果，但不稳定。[8]

治疗量的阿托品对中枢神经系统的作用不明显，随着剂量的不断增加，其作用为先兴奋后抑制。大剂量（1~2 mg）可兴奋延髓呼吸中枢；更大剂量（2~5 mg）可兴奋大脑，出现烦躁不安、多言等现象；中毒剂量（10 mg以上）可出现幻觉、方位感障碍及惊厥等；严重中毒时则出现昏迷。[8]

阿托品广泛适用于各种内脏痉挛导致的绞痛。对胃肠道绞痛效果迅速且明显，对胆绞痛和肾绞痛常须与镇痛药合用。阿托品因具有松弛逼尿肌和增加括约肌张力的作用，所以其还适用于遗尿症，及尿频、尿急。[8]

全身麻醉前皮下注射阿托品可减少呼吸道腺体分泌，防止分泌物阻塞呼吸道引起吸入性肺炎。阿托品还用于治疗盗汗及流涎症。由于胰腺主要受局部刺激影响而非受迷走神经支配，所以阿托品对胰腺的直接作用很小，但由于阿托品可显著的抑制消化道蠕动及胃排空，延迟了酸性的食糜进入十二指肠，使肠促胰液肽释放减少，从而可以应用于急性胰腺炎的治疗。[8]

阿托品滴眼可鬆弛睫状肌和瞳孔括约肌，扩张血管利于炎症消退，防止虹膜与晶状体粘连，用于治疗虹膜睫状体炎。此外，睫状肌和瞳孔括约肌松弛后，可消除神经对晶状体的影响，有利于晶状体屈光度的测定。[8]

多项研究表明，阿托品眼药水对近视的预防是有效的，但因为副作用的原因，并不适用于此用途。[13]。

大剂量的阿托品可解除血管痉挛，改善微循环，提高心脏功能，提高细胞的抗逆性，稳定溶酶体和线粒体等细胞器，减少溶酶体酶和休克因子的释放，利于缓解休克症状。主要应用于感染性休克，休克早期效果较好，偶尔也应用于出血性休克。[8]

阿托品对解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋引起的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，及窦房结功能低下引起的室性异位节律。[8]

注射大剂量阿托品是解救有机磷中毒的重要措施。需反复足量使用，对于严重中毒昏迷者，使用的剂量需更大，使之出现瞳孔放大，面部潮红及轻度躁动不安等体征。对于中度和重度中毒者还必须合用胆碱酯酶复活剂。随着胆碱酯酶的活力逐渐恢复，需逐渐降低阿托品的用量，以避免阿托品中毒。[8] 有机磷神经毒剂如沙林，以及氧化乐果，敌百虫的中毒的解毒药。因副作用较大，近些年使用血液灌流联合血液透析以代替传统的阿托品解毒法。